Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(53) // 2017

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Поліморфізм гена ангіотензинперетворюючого ферменту в патогенезі гіпертрофії міокарда у пацієнтів з артеріальною гіпертензією у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу

А. Н. Біловол, Л. Р. Боброннікова

Харківський національний медичний університет

Мета роботи — ​вивчити взаємозв’язок поліморфного маркера 2350G/A гена ангіотензинперетворюючого ферменту (ACE) з розвитком і прогресуванням гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ГЛШ) у пацієнтів з поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії (АГ) та цукрового діабету (ЦД) 2 типу.
Матеріали та методи. Обстежено 54 пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) II стадії, 2-го ступеня і 58 пацієнтів з АГ і cубкомпенсованим ЦД 2 типу. Середній вік пацієнтів склав (51,2 ± 5,4) року. Пацієнти обох груп залежно від наявності ГЛШ були розподілені на підгрупи. Контрольна група (n = 30) була максимально порівнянна за віком та статтю щодо обстежуваних хворих.
Результати та обговорення. ГЛШ виявлено у 87,5 % пацієнтів 2-ї групи і у 55,6 % пацієнтів 1-ї групи (р < 0,05). Генотип GG зустрічався в 3,3 разу частіше у пацієнтів у підгрупах з ГЛШ. Алель G в 1,4 разу частіше реєструвався у пацієнтів з ГЛШ. Генотип АА зустрічався в підгрупах з ГЛШ в 2 рази рідше, ніж у підгрупах без ГЛШ. Також встановлено достовірні взаємозв’язки поліморфізму 2350A/G гена АЕС із середніми значеннями індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ). Встановлено прямий взаємозв’язок збільшення ІММЛШ залежно від числа алелів G (р < 0,05) у пацієнтів 1-ї та 2-ї групи.
Висновки. Встановлено, що генотипи А/G і G/G поліморфного маркера 2350A/G гена ACE асоційовані з ГЛШ як у пацієнтів з АГ, так і у пацієнтів з поєднаним перебігом АГ і ЦД 2 типу. Визначення поліморфного маркера 2350А/G гена АЕС сприятиме поліпшенню ранньої діагностики та прогнозування серцево-судинного ризику, як у пацієнтів з АГ, так і пацієнтів з поєднаним перебігом АГ і ЦД 2 типу.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 2 типу, гіпертрофія міокарда, ангіотензинперетворюючий фермент, генетичний поліморфізм.

Список літератури:  
1.    Bella J. N., Goring H. H. Genetic epidemiology of left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiovasc. — 2012. — ​Vol. 2. — ​P. 267—278.
2.    Gillespie C. D., Hurvitz K. A. Prevalence of hypertension and controlled hypertension-United States, 2007—2010 // MMWR Surveill. — 2013. — ​Vol. 62. — ​P. 144—148.
3.    Lim S.S, Vos T., laxman A.D. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990—2010 a systematic analysis for the Global Burden of Genetic polymorphisms with left ventricular hypertrophy // Int. J. Clin. Exp. Pathol. — 2016. — ​Vol. 9, № 1. — ​P. 237—243.
4.    Niu W. Q., Qi Y., Gao P. J. et al. Review: association between angiotensin converting enzyme G2350A polymorphism and hypertension risk: a meta-analysis // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. — 2011. — ​Vol. 12. — ​P. 8—14.
5.    Pan M., Zhu J. H., Liu Z. H. et al. Angiotensin-converting enzyme gene 2350 G/A polymorphism is associated with left ventricular hypertrophy but not essential hypertension. Hypertens. Res. — 2007. — ​Vol. 30. — ​P. 31—37.
6.    Saeed M., Saleheen D., Siddiqui S. et al. Association of angiotensin converting enzyme gene polymorphisms with left ventricular hypertrophy // Hypertens Res. — 2005. — ​Vol. 28. — ​P. 345—349.
7.    Sahn D. Y., Gur M., Elbansan Z. et al. Myocardial performance index and aortic dispensability in patients with different left ventricular geometry in newly diagnosed essential hypertension // Blood Press. — 2013. — ​Vol. 22. — ​P. 329—335.
8.    Santulli G., Trimarco B., Iaccarino G. GRK2 and hypertension: molecular insights and pathophysiological mechanisms // High Blood Press. Cardiovasc. Prev. — 2013. — ​Vol. 20. — ​P. 5—12.
9.    Uehara Y., Miura S., Yahiro E. et al. Non-ACE pathway-induced angiotensin II production // Curr. Pharm. — 2013. — ​Vol. 19. — ​P. 3054—3059.
10.    Zhong-Bao R., Jian-Min L., Li Z. Relationship of ACE 2350 G/A and chymase genetic polymorphisms with left ventricular hypertrophy in Chinese essential hypertension patients // Int. J. Clin. Exp. Pathol. — 2016. — ​Vol. 9, № 1. — ​P. 237—243.

Інше:
Біловол Олександр Миколайович
акад. НАМН України, д. мед. н., проф., проф. кафедри клінічної фармакології     

61022, м. Харків, просп. Науки, 4
Тел. (057) 370-20-24
E-mail: knmu.clinpharm@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 19 червня 2017 р.

 

Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента в патогенезе гипертрофии миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа

А.Н. Беловол, Л.Р. Бобронникова

Харьковский национальный медицинский университет

​Цель работы — ​изучить взаимосвязь полиморфного маркера 2350 G/A гена ангиотензинпревращающего фермента (ACE) с развитием и прогрессированием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) у пациентов с сочетанным течением артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД) 2 типа.
Материалы и методы. Обследованы 54 пациента с АГ II стадии, 2-й степени и 58 пациентов с АГ и cубкомпенсированным СД 2 типа. Средний возраст пациентов составил (51,2 ± 5,4) года. Пациенты обеих групп в зависимости от наличия ГЛЖ были разделены на подгруппы. Контрольная группа (n = 30) была максимально сопоставима по возрасту и полу к обследуемым больным.
Результаты и обсуждение. ГЛЖ выявлена у 87,5 % пациентов 2-й группы и у 55,6 % пациентов 1-й группы (р < 0,05). Генотип GG встречался в 3,3 раза чаще у пациентов с ГЛЖ. Аллель G в 1,4 раза чаще регистрировалась у пациентов с ГЛЖ. Генотип АА встречался в подгруппах с ГЛЖ в 2 раза реже, чем без ГЛЖ. Также установлены достоверные взаимосвязи полиморфизма 2350A/G гена АЕС со средними значениями индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). Установлена прямая взаимосвязь увеличения ИММЛЖ в зависимости от числа аллелей G (р < 0,05) у пациентов 1-й и 2-й группы.
Выводы. Установлено, что генотипы А/G и G/G полиморфного маркера 2350A/G гена ACE ассоциированы с ГЛЖ как у пациентов с АГ, так и у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа. Определение полиморфного маркера 2350А/G гена АЕС будет способствовать улучшению ранней диагностики и прогнозирования сердечно-сосудистого риска как у пациентов с АГ, так и у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, гипертрофия миокарда, ангиотензинпревращающий фермент, генетический полиморфизм.

Список литературы:  
1.    Bella J. N., Goring H. H. Genetic epidemiology of left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiovasc. — 2012. — ​Vol. 2. — ​P. 267—278.
2.    Gillespie C. D., Hurvitz K. A. Prevalence of hypertension and controlled hypertension-United States, 2007—2010 // MMWR Surveill. — 2013. — ​Vol. 62. — ​P. 144—148.
3.    Lim S.S, Vos T., laxman A.D. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990—2010 a systematic analysis for the Global Burden of Genetic polymorphisms with left ventricular hypertrophy // Int. J. Clin. Exp. Pathol. — 2016. — ​Vol. 9, № 1. — ​P. 237—243.
4.    Niu W. Q., Qi Y., Gao P. J. et al. Review: association between angiotensin converting enzyme G2350A polymorphism and hypertension risk: a meta-analysis // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. — 2011. — ​Vol. 12. — ​P. 8—14.
5.    Pan M., Zhu J. H., Liu Z. H. et al. Angiotensin-converting enzyme gene 2350 G/A polymorphism is associated with left ventricular hypertrophy but not essential hypertension. Hypertens. Res. — 2007. — ​Vol. 30. — ​P. 31—37.
6.    Saeed M., Saleheen D., Siddiqui S. et al. Association of angiotensin converting enzyme gene polymorphisms with left ventricular hypertrophy // Hypertens Res. — 2005. — ​Vol. 28. — ​P. 345—349.
7.    Sahn D. Y., Gur M., Elbansan Z. et al. Myocardial performance index and aortic dispensability in patients with different left ventricular geometry in newly diagnosed essential hypertension // Blood Press. — 2013. — ​Vol. 22. — ​P. 329—335.
8.    Santulli G., Trimarco B., Iaccarino G. GRK2 and hypertension: molecular insights and pathophysiological mechanisms // High Blood Press. Cardiovasc. Prev. — 2013. — ​Vol. 20. — ​P. 5—12.
9.    Uehara Y., Miura S., Yahiro E. et al. Non-ACE pathway-induced angiotensin II production // Curr. Pharm. — 2013. — ​Vol. 19. — ​P. 3054—3059.
10.    Zhong-Bao R., Jian-Min L., Li Z. Relationship of ACE 2350 G/A and chymase genetic polymorphisms with left ventricular hypertrophy in Chinese essential hypertension patients // Int. J. Clin. Exp. Pathol. — 2016. — ​Vol. 9, № 1. — ​P. 237—243.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

2. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна ефективність «нітратцентричної» та «діуретикоцентричної» стратегій лікування гострої декомпенсованої серцевої недостатності у хворих з хронічною хворобою нирок щодо деконгестії та важких серцево-судинних ускладнень

К.М. Амосова1, І.І. Горда1, А.Б. Безродний1, Г.В. Мостбауер1, Ю.В. Руденко1, А.В. Саблін2, Н.В. Мельниченко2, Ю.О. Сиченко1, І.В. Прудкий1, К.І. Черняева

1 Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ
2 Олександрівська клінічна лікарня м. Києва

Мета роботи — ​провести порівняльну оцінку ефективності різних стратегій лікування «вологих і теплих» хворих з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю (ГДСН) із зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ).
Матеріали та методи. У проспективне дослідження залучено 141 хворих із ГДСН у віці від 38 до 85 років (середній вік (66,4 ± 2,2) року), які були послідовно госпіталізовані в кардіологічні відділення Олександрівської клінічної лікарні м. Києва протягом 2012—2014 рр. Серед усіх хворих хронічною хворобою нирок (ХХН) ШКФ < 60 при поступленні мала місце у 95 хворих (67,3 %), у тому числі групі ДЦ — ​57 та НЦ — ​38 хворих. Вони склали матеріал даного дослідження.
Результати та обговорення. Госпітальна летальність у групі НЦ склала 2 хворих (5,3 %), а в групі ДЦ — ​4 (7,0 %) (р > 0,05). Тривалість госпітального періоду лікування була достовірно більшою у групі ДЦ (16,4 ± 1,2) дня проти (13,2 ± 0,9) дня, p < 0,05). Показник E/E′ був достовірно нижчим у групі НЦ, порівняно з ДЦ, на D3 (p < 0,05) та Dв (p < 0,01). Достовірне зростання добового діурезу в обох групах, порівняно з D1, відбувалося з D2 (p < 0,01), і на 3-й та 5-й дні лікування в групі НЦ було більш вираженим, ніж у групі ДЦ (p < 0,01).
Висновки. У хворих із ГДСН і ШКФ < 60 без ознак системної гіпотензії «нітратцентрична» стратегія, у порівнянні із «діуретикоцентричною», асоціюється з більш вираженими клінічною деконгестією і зниженням сироваткового рівня NT-proBNP.

Ключові слова: хронічна хвороба нирок, гостра декомпенсована серцева недостатність, NT-proBNP, деконгестія та швидкість клубочкової фільтрації.

Список літератури:  
1.    Borg G. Psychophysical bases of perceived exertion // Med. Sci. Sports Exercise. — 1982. — ​Vol. 14. — ​P. 377—381.
2.    Butler J., Kalogeropoulos A. Worsening heart failure hospitalization epidemic we do not know how to prevent and we do not know how to treat! // J. Am. Coll. Cardiol. 2008.— Vol. 52 (6).— P. 435—437.
3.    Cleland J.G.F., Coletta A., Witte K. Practical applications of intravenous diuretic therapy in decompensated heart failure // Am. J. Med.— 2006 Vol. 119.— P. S26—S36.
4.    Colucci W.S., Elkayam U., Horton D.P. et al. Intravenous nesiritide a natriuretic peptide in the treatment of decompensated congestive heart failure Nesiritide Study Group // N. Engl. J. Med.— 2000.— Vol. 343 (4).— P. 246—253.
5.    Constanzo M.R., Johannes R.S., Pine M. et al. The safety of intravenous diuretics alone versus diuretics plus parenteral vasoactive therapies in hospitalized patients with acutely decompensated heart failure: a propensity score and instrumental variable analysis using the Acutely Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) database // Am. Heart J. — 2007. — ​Vol. 154. — ​P. 267—277.
6.    Cooper H.A., Dries D.L., Davis C.E. et al. Diuretics and risk of arrhythmic death in patients with left ventricular dysfunction //Circulation.— 1999.— Vol. 100.— P. 1311—1315.
7.    Cotter G., Metzkor E., Kaluski E. et al Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema // Lancet. — 1998. — ​Vol. 351. — ​P. 389—393.
8.    Cotter G., Moshkovitz Y., Kaluski E. et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure // Eur. J. Heart Fail. — 2003. — ​Vol. 5. — ​P. 443—451.
9.    Dikshit K., Vyden J.K., Forrester J.S. et al. Renal and extrarenal hemodynamic effects of furosemide in congestive heart failure after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 1973. — ​Vol. 288. — ​P. 1087—1090.
10.    Dimitrios Farmakis, John Parissis, John Lekakis, Gerasimos Filippatos // Rev. Esp. Cardiol.— 2015.— Vol. 68.— P. 245—248.
11.    Dormans T.P., Pickkers P., Russel F.G., Smits P. Vascular effects of loop diuretics // Cardiovasc. Res. — 1996. — ​Vol. 32. — ​P. 988—997.
12.    Elkayam U., Bitar F., Akhter M.W. et al. Intravenous nitroglycerin in the treatment of decompensated heart failure: potential benefits and limitations // J. Cardiovasc. Pharm. Ther. — 2004. — ​Vol. 9. — ​P. 227—241.
13.    Elkayam U., Tasissa G., Binanay C. et al. Use and impact of inotropes and vasodilator therapy in hospitalized patients with severe heart failure // Am. Heart J. — 2007. —Vol. 153. — ​P. 98—104.
14.    Ezekowitz J.A., Bakal J.A., Kaul P. et al. Acute heart failure in the emergency department: short- and long-term outcomes of elderly patients with heart failure // Eur. J. Heart Fail.— 2008.— Vol. 10.— P. 308—314.
15.    Francis G.S., Olivari M.T., Goldsmith S.R. et al. The acute response of plasma norepinephrine, renin activity, and arginine vasopressin to short-term nitroprusside and nitroprusside with drawal in patients with congestive heart failure // Am. Heart J. — 1983. — ​Vol. 106. — ​P. 1315—1320.
16.    Francis G.S., Siegel R.M., Goldsmith S.R. et al. Acute vaso­constrictor response to intravenous furosemide in patients with congestive heart failure // Ann. Intern. Med. — 1985. — ​Vol. 103. — ​P. 1—6.
17.    Gandhi S.K., Powers J.C., Nomier A.M. et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension // N. Engl. J. Med. — 2001. — ​Vol. 344. — ​P. 17—22.
18.    Gheorghiade M., Abraham W., Albert N. et al. Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure // J. Am. Med. Assoc. — 2006. — ​Vol. 296. — ​P. 2217—2226.
19.    Gheorghiade M., Follath F., Ponikowski P. et al. Assessing and grading congestion in acute heart failure: a scientific statement from the acute heart failure committee of the heart failure association of the European Society of Cardiology and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine // Eur. J. Heart Fail.— 2010.— Vol. 12 (5).— P. 423—433.
20.    Gheorghiade M., Konstam M.A., Burnett J.C. et al. Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vasopressin antagonist, in patients hospitalized for heart failure: the EVEREST Clinical Status Trials // JAMA.— 2007. — ​Vol. 297 (12).— P. 1332—1343.
21.    Gheorghiade M., Zannad F., Sopko G et al. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research // Circulation. — 2005. — ​Vol. 112. — ​P. 3958—3968.
22.    Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decom­pensated congestive heart failure: a randomized controlled trial //JAMA.— 2002. — ​Vol. 287 (12).— P. 1531—1540.
23.    Januzzi J.L., van Kimmenade R., Lainchbury J. et al. NT-proBNP testing for diagnosis and short-term prognosis in acute desta­bilized heart failure: an international pooled analysis of 1256 patients: The International Collaborative of NT-proBNP Study // Eur. Heart J.— 2006. — ​Vol. 27 (3).— P. 330—337
24.    Klein L., O’Connor C.M., Leimberger J.D. et al. Lower Serum Sodium Is Associated With Increased Short-Term Mortality in Hospitalized Patients With Worsening Heart Failure: Results From the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) Study // Circulation.— 2005.— Vol. 111.— P. 2454—2460.
25.    Konstam M.A., Gheorghiade M., Burnett J.C. et al. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial // JAMA.— 2007. — ​Vol. 297 (12).— P. 1319—1331.
26.    Lala A., McNulty S.E., Mentz R. J., Dunlay S. M. et al. Relief and Recurrence of Congestion During and After Hospitalization for Acute Heart Failure: Insights From Diuretic Optimization Strategy Evaluation in Acute Decompensated Heart Failure (DOSE-AHF) and Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure (CARESS-HF) // Circ. Heart Fail. —2015. — ​Vol. 8(4). — ​P. 741—748.
27.    Lenzen M.J., Scholte op Reimer W.J., Boersma E. et al. Differences between patients with a preserved and a depressed left ventricular function: a report from the EuroHeart Failure Survey // Eur. Heart J. —2004. — ​Vol. 25. — ​P. 1214—1220.
28.    Levey A.S., Coresh J., Balk E. et al. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification // Ann. Intern. Med.— 2003.— Vol. 139 (7).— P. 605.
29.    Levey A.S., Stevens L.A. et al. A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate // Ann. Intern. Med.— 2009.— Vol. 150.— P. 604—612.
30.    Marco Metra, John R. Teerlink. Vasodilators in the treatment of acute heart failure: what we know, what we don’t // Heart Fail. Rev. — 2009.— Vol. 14. — ​P. 299—307.
31.    McMurray J.V., Adamopoulos S., Anker S. D. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2012. — ​Vol. 33. — ​P. 1787—1847.
32.    Milo-Cotter O., Adams K.F., O’Connor C.M. et al. Acute heart failure associated with high admission blood pressure — ​a distinct vascular disorder? // Eur. J. Heart Fail. — 2007. — ​Vol.  9. — ​P. 178—183.
33.    Nelson G., Silke B., Ahuja R., Hussain M. Haemodynamic advantages of isosorbide dinitrate over frusemide in acute heart failure following myocardial infarction. // Lancet. — 1983. — ​Vol. 1 (8327). — ​P.730—732.
34.    Nieminen M.S., Harjola V.P. Definition and epidemiology of acute heart failure syndromes // Am. J. Cardiol.— 2005.— Vol. 96 (6A).— P. 5G—10G.
35.    O’Connor C.M., Stough W.G., Gallup D.S. et al. Demo-graphics, clinical characteristics, and outcomes of patients hospitalized for decompensated hear t failure: observations from the IMPACT-HF registry // J. Card. Fail.— 2005.— Vol. 11.— P. 200—205.
36.    Ommen S.R., Nishimura R.A., Appleton C.P. et al. Clinical Utility of Doppler Echocardiography and Tissue Doppler Imaging in the Estimation of Left Ventricular Filling Pressures // Circulation. 2000.— Vol. 102.— P. 1788—1794.
37.    Panagopoulou V., Deftereos S., Kossyvakis C. et al. NTproBNP: an important biomarker in cardiac diseases // Curr. Top Med. Chem.— 2013.— Vol. 13 (2).— P. 82—94.
38.    Pickkers P., Dormans T., Smits P. Direct vasoactivity of frusemide. // Lancet. — 1996. —Vol. 347. — ​P. 1338—1339.
39.    Salvator D.R., Rey N.R., Ramos G.C., Punzalan F.E. Continuous infusion versus bolus injection of loop diuretics in congestive heart failure // Cochrane Database Syst. Rev.— 2004. —Vol. (1). — P. CD003178.
40.    Sharon A., Shpirer I., Kaluski E. et al High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — ​Vol. 36. — ​P. 832—837.
41.    Tavazzi L., Maggioni A.P., Lucci D., et al. Nationwide survey on acute heart failure in cardi ology ward services in Italy // Eur. Heart J.— 2006.— Vol. 27.— P. 1207—1215.
42.    Timmis A.D., Jewitt D.E. Studies with felodipine in congestive heart failure // Drugs.— 1995.— Vol. 29 (Suppl. 2).— P. 66—75.
43.    The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and сriteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. — 9th ed. — ​Boston, Mass: Little, Brown & Co; 1994. — ​Р. 253—256.

Інше:
Горда Ігор Іванович
аспірант кафедри внутрішньої медицини № 2

01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (044) 255­-14-­46

Стаття надійшла до редакції 16 червня 2017 р.

 

Сравнительная эффективность «нитратцентрической» и «диуретикоцентрической» стратегий лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности у больных хронической болезнью почек относительно деконгестии и тяжелых сердечно-сосудистых осложнений

Е. Н. Амосова1, И. И. Горда1, А. Б. Безродный1, Г. В. Мостбауэр1, Ю. В. Руденко1, А. В. Саблин2, Н. В. Мельниченко2, Ю. А. Сыченко1, И. В. Прудкий1, К. И.

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Александровская клиническая больница города Киева

Цель работы — ​провести сравнительную оценку эффективности различных стратегий лечения «влажных и теплых» больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью (ОДСН) и сниженной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ).
Материалы и методы. В проспективном исследовании приняли участие 141 больной с ОДСН в возрасте от 38 до 85 лет (средний возраст (66,4 ± 2,2) года), которые были последовательно госпитализированы в кардиологические отделения Александровской клинической больницы г. Киева в течение 2012—2014 гг. Среди всех больных ХБП СКФ < 60 при поступлении имела место у 95 больных (67,3 %), в том числе в группе ДЦ — ​57 и НЦ — ​
38 больных. Они составили материал данного исследования.
Результаты и обсуждение. Госпитальная летальность в группе НЦ составила 2 больных (5,3 %), а в группе ДЦ — ​4 (7,0 %) (р < 0,05). Продолжительность госпитального периода лечения была достоверно выше в группе ДЦ — ​(16,4 ± 1,2) дня против (13,2 ± 0,9) дня, p < 0,05. Показатель E/E′ был достоверно ниже в группе НЦ по сравнению с ДЦ, на D3 (p < 0,05) и Dв (p < 0,01). Достоверный рост суточного диуреза в обеих группах по сравнению с D1 происходил с D2 (p < 0,01) и на 3-й и 5-й дни лечения в группе НЦ оставался более выраженным, чем в ДЦ (p < 0,01).
Выводы. У больных с ОДСН и СКФ < 60 без признаков системной гипотензии «нитратцентрическая» стратегия, по сравнению с «диуретикоцентрической», ассоциируется с более выраженными клинической деконгестией и снижением сывороточного уровня NT-proBNP.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, NT-proBNP, деконгестия, скорость клубочковой фильтрации.

Список литературы:  
1.    Borg G. Psychophysical bases of perceived exertion // Med. Sci. Sports Exercise. — 1982. — ​Vol. 14. — ​P. 377—381.
2.    Butler J., Kalogeropoulos A. Worsening heart failure hospitalization epidemic we do not know how to prevent and we do not know how to treat! // J. Am. Coll. Cardiol. 2008.— Vol. 52 (6).— P. 435—437.
3.    Cleland J.G.F., Coletta A., Witte K. Practical applications of intravenous diuretic therapy in decompensated heart failure // Am. J. Med.— 2006 Vol. 119.— P. S26—S36.
4.    Colucci W.S., Elkayam U., Horton D.P. et al. Intravenous nesiritide a natriuretic peptide in the treatment of decompensated congestive heart failure Nesiritide Study Group // N. Engl. J. Med.— 2000.— Vol. 343 (4).— P. 246—253.
5.    Constanzo M.R., Johannes R.S., Pine M. et al. The safety of intravenous diuretics alone versus diuretics plus parenteral vasoactive therapies in hospitalized patients with acutely decompensated heart failure: a propensity score and instrumental variable analysis using the Acutely Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) database // Am. Heart J. — 2007. — ​Vol. 154. — ​P. 267—277.
6.    Cooper H.A., Dries D.L., Davis C.E. et al. Diuretics and risk of arrhythmic death in patients with left ventricular dysfunction //Circulation.— 1999.— Vol. 100.— P. 1311—1315.
7.    Cotter G., Metzkor E., Kaluski E. et al Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema // Lancet. — 1998. — ​Vol. 351. — ​P. 389—393.
8.    Cotter G., Moshkovitz Y., Kaluski E. et al. The role of cardiac power and systemic vascular resistance in the pathophysiology and diagnosis of patients with acute congestive heart failure // Eur. J. Heart Fail. — 2003. — ​Vol. 5. — ​P. 443—451.
9.    Dikshit K., Vyden J.K., Forrester J.S. et al. Renal and extrarenal hemodynamic effects of furosemide in congestive heart failure after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. — 1973. — ​Vol. 288. — ​P. 1087—1090.
10.    Dimitrios Farmakis, John Parissis, John Lekakis, Gerasimos Filippatos // Rev. Esp. Cardiol.— 2015.— Vol. 68.— P. 245—248.
11.    Dormans T.P., Pickkers P., Russel F.G., Smits P. Vascular effects of loop diuretics // Cardiovasc. Res. — 1996. — ​Vol. 32. — ​P. 988—997.
12.    Elkayam U., Bitar F., Akhter M.W. et al. Intravenous nitroglycerin in the treatment of decompensated heart failure: potential benefits and limitations // J. Cardiovasc. Pharm. Ther. — 2004. — ​Vol. 9. — ​P. 227—241.
13.    Elkayam U., Tasissa G., Binanay C. et al. Use and impact of inotropes and vasodilator therapy in hospitalized patients with severe heart failure // Am. Heart J. — 2007. —Vol. 153. — ​P. 98—104.
14.    Ezekowitz J.A., Bakal J.A., Kaul P. et al. Acute heart failure in the emergency department: short- and long-term outcomes of elderly patients with heart failure // Eur. J. Heart Fail.— 2008.— Vol. 10.— P. 308—314.
15.    Francis G.S., Olivari M.T., Goldsmith S.R. et al. The acute response of plasma norepinephrine, renin activity, and arginine vasopressin to short-term nitroprusside and nitroprusside with drawal in patients with congestive heart failure // Am. Heart J. — 1983. — ​Vol. 106. — ​P. 1315—1320.
16.    Francis G.S., Siegel R.M., Goldsmith S.R. et al. Acute vaso­constrictor response to intravenous furosemide in patients with congestive heart failure // Ann. Intern. Med. — 1985. — ​Vol. 103. — ​P. 1—6.
17.    Gandhi S.K., Powers J.C., Nomier A.M. et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension // N. Engl. J. Med. — 2001. — ​Vol. 344. — ​P. 17—22.
18.    Gheorghiade M., Abraham W., Albert N. et al. Systolic blood pressure at admission, clinical characteristics, and outcomes in patients hospitalized with acute heart failure // J. Am. Med. Assoc. — 2006. — ​Vol. 296. — ​P. 2217—2226.
19.    Gheorghiade M., Follath F., Ponikowski P. et al. Assessing and grading congestion in acute heart failure: a scientific statement from the acute heart failure committee of the heart failure association of the European Society of Cardiology and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine // Eur. J. Heart Fail.— 2010.— Vol. 12 (5).— P. 423—433.
20.    Gheorghiade M., Konstam M.A., Burnett J.C. et al. Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vasopressin antagonist, in patients hospitalized for heart failure: the EVEREST Clinical Status Trials // JAMA.— 2007. — ​Vol. 297 (12).— P. 1332—1343.
21.    Gheorghiade M., Zannad F., Sopko G et al. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research // Circulation. — 2005. — ​Vol. 112. — ​P. 3958—3968.
22.    Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decom­pensated congestive heart failure: a randomized controlled trial //JAMA.— 2002. — ​Vol. 287 (12).— P. 1531—1540.
23.    Januzzi J.L., van Kimmenade R., Lainchbury J. et al. NT-proBNP testing for diagnosis and short-term prognosis in acute desta­bilized heart failure: an international pooled analysis of 1256 patients: The International Collaborative of NT-proBNP Study // Eur. Heart J.— 2006. — ​Vol. 27 (3).— P. 330—337
24.    Klein L., O’Connor C.M., Leimberger J.D. et al. Lower Serum Sodium Is Associated With Increased Short-Term Mortality in Hospitalized Patients With Worsening Heart Failure: Results From the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) Study // Circulation.— 2005.— Vol. 111.— P. 2454—2460.
25.    Konstam M.A., Gheorghiade M., Burnett J.C. et al. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial // JAMA.— 2007. — ​Vol. 297 (12).— P. 1319—1331.
26.    Lala A., McNulty S.E., Mentz R. J., Dunlay S. M. et al. Relief and Recurrence of Congestion During and After Hospitalization for Acute Heart Failure: Insights From Diuretic Optimization Strategy Evaluation in Acute Decompensated Heart Failure (DOSE-AHF) and Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure (CARESS-HF) // Circ. Heart Fail. —2015. — ​Vol. 8(4). — ​P. 741—748.
27.    Lenzen M.J., Scholte op Reimer W.J., Boersma E. et al. Differences between patients with a preserved and a depressed left ventricular function: a report from the EuroHeart Failure Survey // Eur. Heart J. —2004. — ​Vol. 25. — ​P. 1214—1220.
28.    Levey A.S., Coresh J., Balk E. et al. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification // Ann. Intern. Med.— 2003.— Vol. 139 (7).— P. 605.
29.    Levey A.S., Stevens L.A. et al. A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate // Ann. Intern. Med.— 2009.— Vol. 150.— P. 604—612.
30.    Marco Metra, John R. Teerlink. Vasodilators in the treatment of acute heart failure: what we know, what we don’t // Heart Fail. Rev. — 2009.— Vol. 14. — ​P. 299—307.
31.    McMurray J.V., Adamopoulos S., Anker S. D. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2012. — ​Vol. 33. — ​P. 1787—1847.
32.    Milo-Cotter O., Adams K.F., O’Connor C.M. et al. Acute heart failure associated with high admission blood pressure — ​a distinct vascular disorder? // Eur. J. Heart Fail. — 2007. — ​Vol.  9. — ​P. 178—183.
33.    Nelson G., Silke B., Ahuja R., Hussain M. Haemodynamic advantages of isosorbide dinitrate over frusemide in acute heart failure following myocardial infarction. // Lancet. — 1983. — ​Vol. 1 (8327). — ​P.730—732.
34.    Nieminen M.S., Harjola V.P. Definition and epidemiology of acute heart failure syndromes // Am. J. Cardiol.— 2005.— Vol. 96 (6A).— P. 5G—10G.
35.    O’Connor C.M., Stough W.G., Gallup D.S. et al. Demo-graphics, clinical characteristics, and outcomes of patients hospitalized for decompensated hear t failure: observations from the IMPACT-HF registry // J. Card. Fail.— 2005.— Vol. 11.— P. 200—205.
36.    Ommen S.R., Nishimura R.A., Appleton C.P. et al. Clinical Utility of Doppler Echocardiography and Tissue Doppler Imaging in the Estimation of Left Ventricular Filling Pressures // Circulation. 2000.— Vol. 102.— P. 1788—1794.
37.    Panagopoulou V., Deftereos S., Kossyvakis C. et al. NTproBNP: an important biomarker in cardiac diseases // Curr. Top Med. Chem.— 2013.— Vol. 13 (2).— P. 82—94.
38.    Pickkers P., Dormans T., Smits P. Direct vasoactivity of frusemide. // Lancet. — 1996. —Vol. 347. — ​P. 1338—1339.
39.    Salvator D.R., Rey N.R., Ramos G.C., Punzalan F.E. Continuous infusion versus bolus injection of loop diuretics in congestive heart failure // Cochrane Database Syst. Rev.— 2004. —Vol. (1). — P. CD003178.
40.    Sharon A., Shpirer I., Kaluski E. et al High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — ​Vol. 36. — ​P. 832—837.
41.    Tavazzi L., Maggioni A.P., Lucci D., et al. Nationwide survey on acute heart failure in cardi ology ward services in Italy // Eur. Heart J.— 2006.— Vol. 27.— P. 1207—1215.
42.    Timmis A.D., Jewitt D.E. Studies with felodipine in congestive heart failure // Drugs.— 1995.— Vol. 29 (Suppl. 2).— P. 66—75.
43.    The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and сriteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. — 9th ed. — ​Boston, Mass: Little, Brown & Co; 1994. — ​Р. 253—256.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Персоніфікований підхід до антитромбоцитарної терапії при ішемічній хворобі серця

О.М. Біловол1, О.Е. Запровальна2

1 Харківський національний медичний університет
2 ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — розробка концепції прогнозування ризику тромботичних і геморагічних ускладнень для вибору оптимально ефективної і безпечної схеми антитромбоцитарної терапії ішемічної хвороби серця (ІХС) на підставі вивчення клінічних, метаболічних і фармакогенетичних особливостей реалізації ефекту антиагрегантів.
Матеріали та методи. Обстежено 382 пацієнти зі стабільними формами ІХС, які перебувають на тривалій
(12—60 міс) антитромбоцитарній терапії із застосуванням ацетилсаліцилової кислоти. Методи дослідження: антропометрія, біоелектрична імпедансометрія, визначення клубочкової фільтрації нирок, дослідження ендотеліальної функції, морфологічних і агрегаційних характеристик тромбоцитів, визначення показників вуглеводного обміну та ліпідного спектра крові, визначення автоімунних показників і показників оксидативного стресу, визначення генетичного поліморфізму генів циклооксигенази-1 і глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів
(ГП IIIа, GPI, TBXA2R-924T). Вплив досліджуваних факторів на перебіг ІХС оцінювався за допомогою покрокового регресійного аналізу по їх взаємозв'язку з розвитком несприятливих серцево-судинних подій (НССП).
Результати та обговорення. Результати проведеного аналізу показали, що розвиток НССП було вірогідно пов'язаний із наявністю гострої серцево-судинної події в анамнезі, наявністю цукрового діабету 2 типу, підвищеним індексом маси тіла (> 30), віком старше 65 років, підвищеною агрегаційною активністю  і наявністю мінорного алеля гена тромбоцитарного рецептора тромбоксану RTxA2.
Висновки. На підставі дослідження клініко-анамнестичних, метаболічних, фармакогенетичних факторів і активності тромбоцитарного гемостазу виділені критерії несприятливого перебігу ІХС і запропонований персоніфікований підхід до призначення антитромбоцитарної терапії.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, антитромбоцитарна терапія, персоніфікований підхід, ацетилсаліцилова кислота.

Список літератури:  
1.    Beitelshees A.L., Voora D., Lewis J. P. Personalized antiplatelet and anticoagulation therapy: applications and significance of pharmacogenomics // PharmgenomicsPers Med. — 2015. — ​Vol. 8. — ​P. 43—61. doi:10.2147/PGPM.S 52900.
2.    Bell G.C., Crews K. R., Wilkinson M. R. et al. Development and use of active clinical decision support for preemptive pharma­cogenomics. // J. Am. Med. Inform. Assoc. — 2013, doi:10.1136/amiajnl‑2013—001993.
3.    Bondar T.N., Kravchenko N. A. Polymorphism of the cyclo­oxigena­se‑1 gene and aspirin resistance. // Cytol. Genet. — 2012. — ​Vol. 46, № 4. — ​P. 246—250, doi: 10.3103/ S 009545271 2040044.
4.    Bots S.H., van der Graaf Y., Nathoe H. M. et al. The influence of baseline risk on the relation between HbA1c and risk for new cardiovascular events and mortality in patients with type 2 diabetes and symptomatic cardiovascular disease. // Cardiovasc. Diabetol. — 2016. — ​Vol. 15 (1). — P. ​101. doi: 10.1186/s12933-016-0418-1.
5.    Coccheri S. Antiplatelet therapy: controversial aspects // Thromb. Res. — 2012. — ​Vol. 129. — ​P. 225—229. doi: 10.1016/j.thromres. 2011.10.036.
6.    Communication From The Commission To The European Parlia­ment, The Council, The European Economic And Social Com­mittee And The Committee Of The Regions eHealth Action Plan 2012—2020 — ​Innovative healthcare for the 21st century /* COM/2012/0736 final */ http://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/ALL/?uri=CELEX:52012DC 0736.
7.    Cui H., Lin S., Chen X. et al. Correlation Between SNPs in Candidate Genes and VerifyNow-Detected Platelet Responsi­veness to Aspirin and Clopidogrel Treatment // Cardiovasc. Drugs Ther. — 2015. — ​Vol. 29 (2). — ​P. 137—146.
8.    De Servi S., Crimi G., Calabrт P. et al. Relationship between diabetes, platelet reactivity, and the SYNTAX score to one-year clinical outcome in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary inter­vention // EuroIntervention. — 2016. — ​Vol. 12 (3). — ​P. 312—318.
9.    Fabre J.E., Gurney M. E. Limitations of current therapies to prevent thrombosis: a need for novel strategies // Mol. Biosyst. — 2010. — ​Vol. 6 (2). — ​P. 305—315.
10.    Farrugia G., Weinshilboum R. M. Challenges in implementing genomic medicine: the Mayo Clinic Center for Individualized Medicine // Clin. Pharmacol. Ther. — 2013. — ​Vol. 94. — ​P. 204—206.
11.    Fisch A.S., Perry C.G., Stephens S. H. et al. Pharmacogenomics of anti-platelet and anti-coagulation therapy // Curr. Cardio. Rep. — 2013. — ​Vol. 15. — ​P. 381.
12.    Frelinger A.L., Li Y., Linden M. D. et al. Association of cyclooxy­genase‑1-dependent and -independent platelet function assays with adverse clinical outcomes in aspirin-treated patients pre­senting for cardiac catheterization // Circulation. — 2009. — ​Vol. 120 (25). — ​P. 2586—2596.
13.    Goodman T., Ferro A., Sharma P. Pharmacogenetics of aspirin resistance: a comprehensive systematic review // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2008. — ​Vol. 66 (2). — ​P. 222—232.
14.    Gurbel P.A., Myat A., Kubica J., Tantry U. S. State of the art: Oral antiplatelet therapy // JRSM Cardiovasc. Dis. — 2016. — ​Vol. 5, 2048004016652514, doi: 10.1177/2048004016652514.
15.    Johnson J.A., Cavallari L. H. Pharmacogenetics and cardiovas­cular disease — ​implications for personalized medicine // Pharmacol. Rev. — 2013. — ​Vol. 65 (3). — ​P. 987—1009.
16.    Кrasopoulos G., Brister S. J., Beattie W. S. et al. Aspirin resistance and risk of cardiovascular morbidity: systematic review and meta-analysis // Brit. Med. J. — ​Vol. 10. — ​P. 1136.
17.    Lordkipanidzе M., So D., Tanguay J. F. Platelet function testing as a biomarker for efficacy of antiplatelet drugs // Biomark. Med. — 2016. — ​Vol. 8. — ​P. 903—918, doi: 10.2217/bmm‑2016—0070.
18.    McCarthy J.J., McLeod H.L., Ginsburg G. S. Genomic medicine: a decade of successes, challenges, and opportunities // Sci. Transl. Med. — 2013. — ​Vol. 5. — ​P. 184—189.
19.    Naimo Ph.S., McGiffinD., Konstantinov I. E. Aspirin resistance in the era of personalized medicine: Should we not take it perso­nally? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2015. — ​Vol. 150. — ​P. e99—100, doi.org/10.1016/j.jtcvs.2015.09.049.
20.    Siller-Matula M., Trenk D., Schrцr K. et al. How to improve the concept of individualised antiplatelet therapy with P2Y12 receptor inhibitors — ​is an algorithm the answer? // Thrombosis and Haemostasis. — 2015. — ​Vol. 113/1 (Jan). — ​P. 1—220.— http://dx.doi.org/10.1160/TH14-03-0238.
21.    Spence J. D. Rational Medical Therapy Is the Key to Effective Cardiovascular Disease Prevention // Can. J. Cardiol. — 2017. — ​Vol. 33 (5). — ​P. 626—634. doi: 10.1016/j.cjca.2017.01.003.
22.    Tahir U., Yeh R. W. Duration of dual antiplatelet therapy (DAPT): a call for personalized medicine // J. Thorac. Dis. — 2016. — ​Vol. 10. — ​P. E1226—E1229.
23.    Zhang J.H., Wang J., Tang X. F. et al. Effect of platelet receptor gene polymorphisms on outcomes in ST-elevation myocardial infarction patients after percutaneous coronary intervention // Platelets. — 2015. — ​Vol. 19. — ​P. 1—5.

Інше:
Запровальна Ольга Євгеніївна  
к. мед. н., ст. наук. співр. відділу атеросклерозу та ішемічної хвороби серця     

61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2а
Тел. (057) 373-90-34
E­-mail: o.zaprovalna@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 8 червня 2017 р.

 

Персонифицированный подход к антитромбоцитарной терапии при ишемической болезни сердца

А.Н. Беловол1, О.Е. Запровальная2

1 Харьковский национальный медицинский университет
2 ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — разработка концепции прогнозирования риска тромботических и геморрагических осложнений для выбора оптимально эффективной и безопасной схемы антитромбоцитарной терапии ишемической болезни сердца (ИБС) на основании изучения клинических, метаболических и фармакогенетических особенностей реализации эффекта антиагрегантов.
Материалы и методы. Обследовано 382 пациента со стабильными формами ИБС, находящихся на длительной (12—60 мес) антитромбоцитарной терапии
с применением ацетилсалициловой кислоты. Методы исследования: антропометрия, биоэлектрическая импедансометрия, определение клубочковой фильтрации почек, исследование эндотелиальной функции, морфологических и агрегационных характеристик тромбоцитов,  определение показателей углеводного обмена и липидного спектра крови, определение аутоиммунных показателей и показателей оксидативного стресса, определение генетического полиморфизма генов циклооксигеназы-1 и гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (ГП IIIа, GPI, TBXA2R-924T). Влияние исследуемых факторов на течение ИБС оценивалось с помощью пошагового регрессионного анализа по их взаимосвязи с развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (НССС).  
Результаты и обсуждение. Результаты проведенного анализа показали, что развитие НССС было достоверно связано с наличием острого сердечно-сосудистого события в анамнезе, наличием сахарного диабета 2 типа, повышенным индексом массы тела (> 30), возрастом старше 65 лет, повышенной агрегационной активностью и наличием минорной аллели гена тромбоцитарного рецептора тромбо­ксана RTxA2.
Выводы. На основании исследования клинико-анамнестических, метаболических, фармакогенетических факторов и активности тромбоцитарного гемостаза выделены критерии неблагоприятного течения ИБС и предложен персонифицированный подход к назначению антитромбоцитарной терапии.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, антитромбоцитарная терапия, персонифицированный подход, ацетилсалициловая кислота.

Список литературы:  
1.    Beitelshees A.L., Voora D., Lewis J. P. Personalized antiplatelet and anticoagulation therapy: applications and significance of pharmacogenomics // PharmgenomicsPers Med. — 2015. — ​Vol. 8. — ​P. 43—61. doi:10.2147/PGPM.S 52900.
2.    Bell G.C., Crews K. R., Wilkinson M. R. et al. Development and use of active clinical decision support for preemptive pharma­cogenomics. // J. Am. Med. Inform. Assoc. — 2013, doi:10.1136/amiajnl‑2013—001993.
3.    Bondar T.N., Kravchenko N. A. Polymorphism of the cyclo­oxigena­se‑1 gene and aspirin resistance. // Cytol. Genet. — 2012. — ​Vol. 46, № 4. — ​P. 246—250, doi: 10.3103/ S 009545271 2040044.
4.    Bots S.H., van der Graaf Y., Nathoe H. M. et al. The influence of baseline risk on the relation between HbA1c and risk for new cardiovascular events and mortality in patients with type 2 diabetes and symptomatic cardiovascular disease. // Cardiovasc. Diabetol. — 2016. — ​Vol. 15 (1). — P. ​101. doi: 10.1186/s12933-016-0418-1.
5.    Coccheri S. Antiplatelet therapy: controversial aspects // Thromb. Res. — 2012. — ​Vol. 129. — ​P. 225—229. doi: 10.1016/j.thromres. 2011.10.036.
6.    Communication From The Commission To The European Parlia­ment, The Council, The European Economic And Social Com­mittee And The Committee Of The Regions eHealth Action Plan 2012—2020 — ​Innovative healthcare for the 21st century /* COM/2012/0736 final */ http://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/ALL/?uri=CELEX:52012DC 0736.
7.    Cui H., Lin S., Chen X. et al. Correlation Between SNPs in Candidate Genes and VerifyNow-Detected Platelet Responsi­veness to Aspirin and Clopidogrel Treatment // Cardiovasc. Drugs Ther. — 2015. — ​Vol. 29 (2). — ​P. 137—146.
8.    De Servi S., Crimi G., Calabrт P. et al. Relationship between diabetes, platelet reactivity, and the SYNTAX score to one-year clinical outcome in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary inter­vention // EuroIntervention. — 2016. — ​Vol. 12 (3). — ​P. 312—318.
9.    Fabre J.E., Gurney M. E. Limitations of current therapies to prevent thrombosis: a need for novel strategies // Mol. Biosyst. — 2010. — ​Vol. 6 (2). — ​P. 305—315.
10.    Farrugia G., Weinshilboum R. M. Challenges in implementing genomic medicine: the Mayo Clinic Center for Individualized Medicine // Clin. Pharmacol. Ther. — 2013. — ​Vol. 94. — ​P. 204—206.
11.    Fisch A.S., Perry C.G., Stephens S. H. et al. Pharmacogenomics of anti-platelet and anti-coagulation therapy // Curr. Cardio. Rep. — 2013. — ​Vol. 15. — ​P. 381.
12.    Frelinger A.L., Li Y., Linden M. D. et al. Association of cyclooxy­genase‑1-dependent and -independent platelet function assays with adverse clinical outcomes in aspirin-treated patients pre­senting for cardiac catheterization // Circulation. — 2009. — ​Vol. 120 (25). — ​P. 2586—2596.
13.    Goodman T., Ferro A., Sharma P. Pharmacogenetics of aspirin resistance: a comprehensive systematic review // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2008. — ​Vol. 66 (2). — ​P. 222—232.
14.    Gurbel P.A., Myat A., Kubica J., Tantry U. S. State of the art: Oral antiplatelet therapy // JRSM Cardiovasc. Dis. — 2016. — ​Vol. 5, 2048004016652514, doi: 10.1177/2048004016652514.
15.    Johnson J.A., Cavallari L. H. Pharmacogenetics and cardiovas­cular disease — ​implications for personalized medicine // Pharmacol. Rev. — 2013. — ​Vol. 65 (3). — ​P. 987—1009.
16.    Кrasopoulos G., Brister S. J., Beattie W. S. et al. Aspirin resistance and risk of cardiovascular morbidity: systematic review and meta-analysis // Brit. Med. J. — ​Vol. 10. — ​P. 1136.
17.    Lordkipanidzе M., So D., Tanguay J. F. Platelet function testing as a biomarker for efficacy of antiplatelet drugs // Biomark. Med. — 2016. — ​Vol. 8. — ​P. 903—918, doi: 10.2217/bmm‑2016—0070.
18.    McCarthy J.J., McLeod H.L., Ginsburg G. S. Genomic medicine: a decade of successes, challenges, and opportunities // Sci. Transl. Med. — 2013. — ​Vol. 5. — ​P. 184—189.
19.    Naimo Ph.S., McGiffinD., Konstantinov I. E. Aspirin resistance in the era of personalized medicine: Should we not take it perso­nally? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 2015. — ​Vol. 150. — ​P. e99—100, doi.org/10.1016/j.jtcvs.2015.09.049.
20.    Siller-Matula M., Trenk D., Schrцr K. et al. How to improve the concept of individualised antiplatelet therapy with P2Y12 receptor inhibitors — ​is an algorithm the answer? // Thrombosis and Haemostasis. — 2015. — ​Vol. 113/1 (Jan). — ​P. 1—220.— http://dx.doi.org/10.1160/TH14-03-0238.
21.    Spence J. D. Rational Medical Therapy Is the Key to Effective Cardiovascular Disease Prevention // Can. J. Cardiol. — 2017. — ​Vol. 33 (5). — ​P. 626—634. doi: 10.1016/j.cjca.2017.01.003.
22.    Tahir U., Yeh R. W. Duration of dual antiplatelet therapy (DAPT): a call for personalized medicine // J. Thorac. Dis. — 2016. — ​Vol. 10. — ​P. E1226—E1229.
23.    Zhang J.H., Wang J., Tang X. F. et al. Effect of platelet receptor gene polymorphisms on outcomes in ST-elevation myocardial infarction patients after percutaneous coronary intervention // Platelets. — 2015. — ​Vol. 19. — ​P. 1—5.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

4. Оригінальні дослідження

 

Нутрігенетичні особливості та харчова поведінка — вагомі складові сучасної персоналізованої медицини

Г.Д. Фадєєнко, Я.В. Нікіфорова, М.М. Вовченко, О.О. Буряковська

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — ​вивчити асоціацію між нутрігенетичними особливостями та харчовою поведінкою (ХП) хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) у поєднанні з гіпертонічною хворобою (ГХ) на тлі вісцерального ожиріння (ВО).
Матеріали та методи. Обстежено 26 хворих на НАЖХП у поєднанні з ГХ на тлі ВО у віці (51,0 ± 2,4) року. В усіх пацієнтів вивчені особливості типу ХП (за допомогою опитувальника DEBQ) та фактичного харчування (ФХ) (за допомогою додатково розробленого для цілей цього дослідження опитувальника), проведено нутрігенетичне дослідження — ​визначення нуклеотидних поліморфізмів генів PPARG2 і ADRB3 за допомогою полімеразної ланцюгової реакції з використанням наборів тесту обміну речовин виробництва ТОВ НПФ «Літех».
Результати та обговорення. Встановлено, що серед хворих НАЖХП на тлі ГХ зустрічаються три типи порушення ХП з достовірним переважанням екстернального типу над емоціогенним і обмежувальним (61,5 % (n = 16), 26,9 % (n = 7)
і 11,5 % (n = 3) відповідно). Усі обстежені хворі (n = 26) були носіями поліморфізму Pro12Ala і Trp64Arg. З них гомозиготами Pro/Pro (носіями алеля СС) — ​73 % (n = 19), гетерозиготами Pro/Ala (носіями алеля СG) (n = 7) і гомозиготами Trp/Trp (носіями алеля ТТ) — ​88,5 % (n = 23), гетерозиготами Trp/Arg (носіями алеля ТС) — ​11,5 % (n = 3). Максимальний ступінь вираженості порушень ХП мали носії алелів СС, СG і ТС (для екстернального — ​4,5 (4,0; 5,0) бала,
3,8 (3,2; 4,0) бала і 3,2 (3,0; 3,8) бала відповідно) (р < 0,05), для емоціогенного 4,2 (4,4; 4,8) бала, 3,6 (3,2; 4,0) бала і 2,8 бала (2,2; 3,2) відповідно (р < 0,05)).
В усіх хворих виявлені порушення ФХ: зловживання «легкими» вуглеводами, насиченими жирами (у тому числі фаст-фуд), червоним м’ясом, нестача поліненасичених жирних кислот, свіжих фруктів та овочів, порушення режиму харчування (перерви між прийомом їжі більше ніж 4 год, пізня калорійна вечеря).
Висновки. Таким чином, максимальний ступінь порушень ХП виявлений у гомозигот Pro / Pro і гетерозигот Trp / Arg, що свідчить про наявність окрім генетичної схильності до підвищеного ризику розвитку та прогресування метаболічних порушень й порушень у харчуванні, що вимагає своєчасної індивідуальної корекції з урахуванням виявлених поліморфизмів і типів ХП.

Ключові слова: нутрігенетичні особливості, харчова поведінка, персоналізована медицина, неалкогольна жирова хвороба печінки, гіпертонічна хвороба, вісцеральне ожиріння.

Список літератури:  
1.    Бабак О.Я., Фадєєнко Г. Д., Ярмиш Н. В. та ін. Вплив полі­морфізму гена PPARγ на клінічні прояви хвороби у пацієнтів з інсулінорезистентністю та артеріальною гіпертензією // Укр. тер. журн. — 2010. — № 2. — ​С. 12—17.
2.    Марковський В.Д., Сорокіна І. В., Мирошниченко М. С. та ін. Предиктивна, превентивна та персоналізована медицина: реалії, проблеми, перспективи // Новий колегіум. — 2015. — № 3. — ​С. 27—31.
3.    Смоляр В. І. Генетичні та середовищні аспекти харчової пове­дін­ки // Проблеми харчування. — 2010. — № 3—4. — ​С. 16—25.
4.    Тимошина И.А., Павиченко О. В., Филипцова О. В. Популя­ционный и генетический анализ пищевых предпочтений среди жителей Украины // Фактори експериментальної ево­­люції організмів. — 2015. — ​Т. 16. — ​С. 236—240.
5.    Фадеенко Г.Д., Куринная Е. Г., Вовченко М. Н. Нутригеномика и нутригенетика: возможности практического применения // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — ​С. 7—12.
6.    Azagba S., Sharaf M. F. Eating behavior and obesity in Canada // J. Prim. Care Comm. Health. — 2012. — ​Vol. 3, N 1. — ​P. 57—64.
7.    Feher Turkovic L., Pizent A., Dodig S. et al. FABP 2 gene polymorphism and metabolic syndrome in elderly people of Croatian descent // Biochemia Medica. — 2012. — ​Vol. 22 (2). — ​P. 217—224.
8.    Goldschmidt A.B., Crosby R. D., Engel S. G. et al. Affect and eating behavior in obese adults with and without elevated dep­ression symptoms // Int. J. Eat. Disord. — 2014. — ​Vol. 47 (3). — ​Р. 281—286.
9.    Granneman J.G. et al. Adipogenic role of alternatively activated macrophages in β-adrenergic remodeling of white adipose tissue // Am. J. Physiol. Regul.Integr. Comp. Physiol. — 2016. — Vol. 310 (1).— P. R55—65. doi: 10.1152/ajpregu.00355.2015.
10.    Katherine Schaumberg, Drew Anderson Dietary restraint and weight loss as risk factors for eating pathology // Eating Behaviors. — 2016. — ​Vol. 23. — ​P. 97—103.
11.    Sung J., Lee K., Song Y. M. et al. Heritability of eating behavior assessed using the DEBQ (Dutch Eating Behavior Questionnaire) and weight-related traits: the Healthy Twin Study. Obesity. — 2010. — N 18 (5). — ​Р. 1000—1005.
12.    Zhao T., Nzekebaloudou M., Iv J. Ala54Thr polymorphism of fatty acid-binding protein 2 gene and fasting blood lipids: a meta-analysis // Atherosclerosis. — 2010. — ​Vol. 210. — ​P. 461—467.

Інше:
Фадєєнко Галина Дмитрівна
д. мед. н., проф.    

61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2а
Тел. (57) 373-90-32
E-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 2 червня 2017 р.

 

Нутригенетические особенности и пищевое поведение — значимые составляющие современной персонализированной медицины

Г. Д. Фадеенко, Я. В. Никифорова, М. Н. Вовченко, Е. А. Буряковская

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — ​изучить ассоциации между нутригенетическими особенностями и пищевым поведением (ПП) больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ) на фоне висцерального ожирения (ВО).
Материалы и методы. Обследованы 26 больных НАЖБП в сочетании с ГБ на фоне ВО в возрасте (51,0 ± 2,4) года. У всех пациентов изучены особенности типа ПП (с помощью опросника DEBQ) и фактического питания (ФП) (с помощью дополнительно разработанного для целей настоящего исследования опросника), проведено нутригенетическое тестирование — ​определение нуклеотидных полиморфизмов генов PPARG2 и ADRB3 с помощью полимеразной цепной реакции с использованием наборов теста обмена веществ производства ООО НПФ «Литех».
Результаты и обсуждение. Установлено, что среди больных НАЖБП на фоне ГБ встречаются три типа нарушения ПП с достоверным преобладанием экстернального типа над эмоциогенным и ограничительным (61,5 % (n = 16), 26,9 % (n = 7) и 11,5 % (n = 3) соответственно). Все обследованные больные (n = 26) были носителями полиморфизма Pro12Ala и Trp64Arg. Из них гомозиготами Pro/Pro (носителями аллеля СС) — ​73 % (n = 19), гетерозиготами Pro/Ala (носителями аллеля СG) (n = 7) и гомозиготами Trp/Trp (носителями аллеля ТТ) — ​88,5 % (n = 23), гетерозиготами Trp/Arg (носителями аллеля ТС) — ​11,5 % (n = 3). Максимальную степень выраженности нарушений ПП имели носители аллелей СС, СG и ТС (для экстернального — ​4,5 (4,0; 5,0) балла, 3,8 (3,2; 4,0) балла и 3,2 (3,0; 3,8) балла соответственно) (р < 0,05), для эмоциогенного — ​4,2 (4,4; 4,8) балла,
3,6 (3,2; 4,0) балла и 2,8 балла (2,2; 3,2) соответственно (р < 0,05)). У всех больных выявлены нарушения ФП: злоупотребление «легкими» углеводами, насыщенными жирами (в том числе фаст-фуд), красным мясом, дефицит полиненасыщенных жирных кислот, свежих фруктов и овощей и нарушение режима питания (перерывы между едой более чем 4 ч, поздний калорийный ужин).
Выводы. Таким образом, максимальная степень нарушений ПП выявлена у гомозигот Pro/Pro и гетерозигот Trp/Arg, что свидетельствует о наличии кроме генетической предрасположенности к повышенному риску развития и прогрессирования метаболических нарушений и нарушений в питании, требующих своевременной индивидуальной коррекции с учетом выявленных полиморфизмов и типов ПП.

Ключевые слова: нутригенетические особенности, пищевое поведение, персонализированная медицина, неалкогольная жировая болезнь печени, гипертоническая болезнь, висцеральное ожирение.

Список литературы:  
1.    Бабак О.Я., Фадєєнко Г. Д., Ярмиш Н. В. та ін. Вплив полі­морфізму гена PPARγ на клінічні прояви хвороби у пацієнтів з інсулінорезистентністю та артеріальною гіпертензією // Укр. тер. журн. — 2010. — № 2. — ​С. 12—17.
2.    Марковський В.Д., Сорокіна І. В., Мирошниченко М. С. та ін. Предиктивна, превентивна та персоналізована медицина: реалії, проблеми, перспективи // Новий колегіум. — 2015. — № 3. — ​С. 27—31.
3.    Смоляр В. І. Генетичні та середовищні аспекти харчової пове­дін­ки // Проблеми харчування. — 2010. — № 3—4. — ​С. 16—25.
4.    Тимошина И.А., Павиченко О. В., Филипцова О. В. Популя­ционный и генетический анализ пищевых предпочтений среди жителей Украины // Фактори експериментальної ево­­люції організмів. — 2015. — ​Т. 16. — ​С. 236—240.
5.    Фадеенко Г.Д., Куринная Е. Г., Вовченко М. Н. Нутригеномика и нутригенетика: возможности практического применения // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — ​С. 7—12.
6.    Azagba S., Sharaf M. F. Eating behavior and obesity in Canada // J. Prim. Care Comm. Health. — 2012. — ​Vol. 3, N 1. — ​P. 57—64.
7.    Feher Turkovic L., Pizent A., Dodig S. et al. FABP 2 gene polymorphism and metabolic syndrome in elderly people of Croatian descent // Biochemia Medica. — 2012. — ​Vol. 22 (2). — ​P. 217—224.
8.    Goldschmidt A.B., Crosby R. D., Engel S. G. et al. Affect and eating behavior in obese adults with and without elevated dep­ression symptoms // Int. J. Eat. Disord. — 2014. — ​Vol. 47 (3). — ​Р. 281—286.
9.    Granneman J.G. et al. Adipogenic role of alternatively activated macrophages in β-adrenergic remodeling of white adipose tissue // Am. J. Physiol. Regul.Integr. Comp. Physiol. — 2016. — Vol. 310 (1).— P. R55—65. doi: 10.1152/ajpregu.00355.2015.
10.    Katherine Schaumberg, Drew Anderson Dietary restraint and weight loss as risk factors for eating pathology // Eating Behaviors. — 2016. — ​Vol. 23. — ​P. 97—103.
11.    Sung J., Lee K., Song Y. M. et al. Heritability of eating behavior assessed using the DEBQ (Dutch Eating Behavior Questionnaire) and weight-related traits: the Healthy Twin Study. Obesity. — 2010. — N 18 (5). — ​Р. 1000—1005.
12.    Zhao T., Nzekebaloudou M., Iv J. Ala54Thr polymorphism of fatty acid-binding protein 2 gene and fasting blood lipids: a meta-analysis // Atherosclerosis. — 2010. — ​Vol. 210. — ​P. 461—467.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Особливості перебігу ангіопатії при системних автоімунних ревматичних захворюваннях

О. В. Синяченко1, Є. Д. Єгудіна2, О. О. Ханюков2, М. В. Єрмолаєва1, М. Ф. Гюльмамедова1, Ю. О. Потапов1

1 Донецький національний медичний університет, Лиман
2 ДУ «Дніпропетровська медична академія», Дніпро

Мета роботи — ​поліпшити якість діагностики, встановити нові ланки патогенезу й виділити прогностичні критерії перебігу ураження судин при системних автоімунних ревматичних захворюваннях.
Матеріали та методи. Під наглядом перебували 379 хворих, серед яких на системний червоний вовчак (СЧВ) страждали 112 осіб, на системну склеродермію (ССД) — ​57, на ревматоїдний артрит (РА) — ​131, на анкілозуючий спондиліт (АС) — ​79. Виконували ехокардіографію, сонографію та ультразвукову допплерографію судин, біомікроскопію кон’юнктиви, визначали інтегральні індекси клінічної й інструментальної судинної патології.
Результати та обговорення. Характер ангіопатії у хворих на СЧВ пов’язаний із загальною тяжкістю перебігу захворювання та станом вегетативної нервової системи, визначається ступенем активності патологічного процесу, рівнями в крові антинуклеарного фактора і антитіл до кардіоліпіну, а інтегральним критерієм діагностики може бути характер змін судин при біомікроскопії кон’юнктиви. Маніфестне ураження судин у пацієнтів, що страждають на ССД, тісно пов’язано із ступенем активності та тривалістю захворювання, характером «вегетативного паспорта» (ваготонічний або симпатотонічний тип) і серопозитивністю хвороби за антитопоізомеразними антитілами, які беруть участь в патогенетичних побудовах ангіопатії, а та, в свою чергу, супроводжується змінами вазодилатації, підвищенням легеневих тиску й судинного опору, при цьому інтегральні параметри ангіопатії впливають на тяжкість склеродермічної пневмопатії і нефропатії. Системна ангіопатія у хворих на РА виникає частіше у випадках високого ступеня активності захворювання з наявністю остеопорозу і відображає підвищення тиску в малому колі кровообігу, при цьому розвиток васкуліту шкіри й периферичної вазонейропатії тісно пов’язані з рівнем у сироватці крові антитіл до циклічного цитрулінового пептиду, а поява дигітального артеріїту визначається активністю суглобового синдрому. Розвиток ангіопатії при АС прямо залежить від ступеня активності патологічного процесу та серопозитивності за ревматоїдним фактором, причому ураження судин протікає з підвищенням легеневого тиску і судинного опору, в генезі яких бере участь C-реактивний протеїн.
Висновки. Системна ангіопатія розвивається у 88 % від числа хворих на ССД, 85 % — ​на АС, 84 % — ​на СЧВ і 61 % — ​на РА, при цьому, за даними лабораторних і інструментальних методів дослідження, у хворих з різними нозологічними формами системних автоімунних ревматичних захворювань існують особливості ураження судин, на підставі яких виділено інформативні прогностичні критерії.
Подальше з’ясування клініко-лабораторних та інструментальних особливостей ураження судин при СЧВ, ССД, РА і АС сприятиме поліпшенню якості ранньої діагностики патологічного процесу, розробці критеріїв, що дозволяють прогнозувати перебіг хвороби.

Ключові слова: системні ревматичні захворювання, ангіопатія, клініка, патогенез.

Список літератури:  
1.    Anic B. New classification of vasculitis // Lijec. Vjesn. — 2014. — ​Vol. 136, N 7—8. — ​P. 226—228.
2.    Dessertenne G., Canaud L., Marty C.-Ané, Alric P. Saccular thoracoabdominal aneurysms in sys­temic lupus erythematosus // Ann. Vasc. Surg. — 2015. — ​Vol. 29, N 7. — ​P. 14481—14483.
3.    Giannakakis S., Galyfos G., Stefanidis I. et al. Hybrid treatment of lower limb critical ischemia in a patient with systemic lupus erythematosus // Ann. Vasc. Surg. — 2015. — ​Vol. 29, N 3. — ​P. 5961—5965.
4.    Heijnen T., Wilmer A., Blockmans D., Henckaerts L. Outcome of pati­ents with systemic diseases admitted to the medical intensive care unit of a tertiary referral hospital: a single-centre retrospec­tive study // Scand. J. Rheumatol. — 2016. — ​Vol. 45, N 2. — ​P. 146—150.
5.    Maldonado A., Blanzari J. N., Asbert P. et al. Medium vessel vasculitis in systemic lupus erythematosus // Rev. Fac. Cien. Med. Univ. Nac. Cordoba. — 2016. — ​Vol. 73, N 1. — ​P. 50—52.
6.    Ramos-Casals M., P. Brito-Zerón, Kostov B. et al. Google-driven search for big data in auto­immune geoepidemiology: analysis of 394,827 patients with systemic autoimmune diseases // Auto­immun. Rev. — 2015. — ​Vol. 14, N 8. — ​P. 670—679.
7.    Sharma A., Dhooria A., Aggarwal A. et al. Connective tissue disorder-associated vasculitis // Curr. Rheumatol. Rep. — 2016. — ​Vol. 18, N 6. — ​P. 31—41.
8.    Ungprasert P., Srivali N., Kittanamongkolchai W. Ankylosing spondylitis and risk of venous thromboembolism: A systematic review and meta-analysis // Lung India. — 2016. — ​Vol. 33, N 6. — ​P. 642—645.
9.    Wong U., Yfantis H., Xie G. Urticarial vasculitis-associated intestinal ischemia // Case. Rep. Gastrointest. Med. — 2016. — ​Vol. 20, N 16. — ​E. 8603679.
10.    Yang Z., Ren Y., Liu D. et al. Prevalence of systemic autoimmune rheumatic diseases and clinical significance of ANA profile: data from a tertiary hospital in Shanghai, China // APMIS. — 2016. — ​Vol. 124, N 9. — ​P. 805—811.

Інше:
Синяченко Олег Володимирович       
проф., чл.-кор. НАМН України, зав. кафедри внутрішньої медицини № 1     

84404, м. Лиман, вул. Привокзальна, 27
Тел. (050) 471-47-58
E-mail: synyachenko@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 16 травня 2017 р.

 

Особенности течения ангиопатии при системных аутоиммунных ревматических заболеваниях

О.В. Синяченко1, Е.Д. Егудина2, А.А. Ханюков2, М.В. Ермолаева1, М.Ф. Гюльмамедова1, Ю.А. Потапов1

1 Донецкий национальный медицинский университет, Лиман
2 ГУ «Днепропетровская медицинская академия», Днепр

Цель работы — ​улучшить качество диагностики, установить новые звенья патогенеза и выделить прогностические критерии течения поражения сосудов при системных аутоиммунных ревматических заболеваниях.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 379 больных, среди которых системной красной волчанкой (СКВ) страдали 112 человек, системной склеродермией (ССД) — ​57, ревматоидным артритом (РА) — ​131 и анкилозирующим спондилитом (АС) — ​79. Выполняли эхокардиографию, сонографию и ультразвуковую допплерографию сосудов, биомикроскопию конъюнктивы, определяли интегральные индексы клинической и инструментальной сосудистой патологии.
Результаты и обсуждение. Характер ангиопатии у больных СКВ связан с общей тяжестью течения заболевания и состоянием вегетативной нервной системы, определяется степенью активности патологического процесса, уровнями в крови антинуклеарного фактора и антител к кардиолипину, а интегральным критерием диагностики может быть характер изменений сосудов при биомикроскопии конъюнктивы. Манифестное поражение сосудов у пациентов, страдающих ССД, тесно связано со степенью активности и длительностью заболевания, характером «вегетативного паспорта» (ваготонический или симпатотонический тип) и серопозитивностью болезни по антитопоизомеразным антителам, которые участвуют в патогенетических построениях ангиопатии, а та, в свою очередь, сопровождается изменениями вазодилатации, повышением легочных давления и сосудистого сопротивления, при этом интегральные параметры ангиопатии влияют на тяжесть склеродермической пневмопатии и нефропатии. Системная ангиопатия у больных РА возникает чаще в случаях высокой степени активности заболевания с наличием остеопороза и отражает повышение давления в малом круге кровообращения, при этом развитие васкулита кожи и периферической вазонейропатии тесно связаны с уровнем в сыворотке крови антител к циклическому цитруллиновому пептиду, а появление дигитального артериита определяется активностью суставного синдрома. Развитие ангиопатии при АС прямо зависит от степени активности патологического процесса и серопозитивности по ревматоидному фактору, причем поражение сосудов протекает с повышением легочного давления и сосудистого сопротивления, в генезе которых участвует C-реактивный протеин.
Выводы. Системная ангиопатия развивается у 88 % от числа больных ССД, 85 % АС, 84 % СКВ и 61 % РА, при этом, по данным лабораторных и инструментальных методов исследования, у больных с разными нозологическими формами системных аутоиммунных ревматических заболеваний существуют особенности поражения сосудов, на основании которых выделены информативные прогностические критерии.
Дальнейшее выяснение клинико-лабораторных и инструментальных особенностей поражений сосудов при СКВ, ССД, РА и АС будет способствовать улучшению качества ранней диагностики патологического процесса, разработке критериев, позволяющих прогнозировать течение болезни.

Ключевые слова: системные ревматические заболевания, ангиопатия, клиника, патогенез.

Список литературы:  
1.    Anic B. New classification of vasculitis // Lijec. Vjesn. — 2014. — ​Vol. 136, N 7—8. — ​P. 226—228.
2.    Dessertenne G., Canaud L., Marty C.-Ané, Alric P. Saccular thoracoabdominal aneurysms in sys­temic lupus erythematosus // Ann. Vasc. Surg. — 2015. — ​Vol. 29, N 7. — ​P. 14481—14483.
3.    Giannakakis S., Galyfos G., Stefanidis I. et al. Hybrid treatment of lower limb critical ischemia in a patient with systemic lupus erythematosus // Ann. Vasc. Surg. — 2015. — ​Vol. 29, N 3. — ​P. 5961—5965.
4.    Heijnen T., Wilmer A., Blockmans D., Henckaerts L. Outcome of pati­ents with systemic diseases admitted to the medical intensive care unit of a tertiary referral hospital: a single-centre retrospec­tive study // Scand. J. Rheumatol. — 2016. — ​Vol. 45, N 2. — ​P. 146—150.
5.    Maldonado A., Blanzari J. N., Asbert P. et al. Medium vessel vasculitis in systemic lupus erythematosus // Rev. Fac. Cien. Med. Univ. Nac. Cordoba. — 2016. — ​Vol. 73, N 1. — ​P. 50—52.
6.    Ramos-Casals M., P. Brito-Zerón, Kostov B. et al. Google-driven search for big data in auto­immune geoepidemiology: analysis of 394,827 patients with systemic autoimmune diseases // Auto­immun. Rev. — 2015. — ​Vol. 14, N 8. — ​P. 670—679.
7.    Sharma A., Dhooria A., Aggarwal A. et al. Connective tissue disorder-associated vasculitis // Curr. Rheumatol. Rep. — 2016. — ​Vol. 18, N 6. — ​P. 31—41.
8.    Ungprasert P., Srivali N., Kittanamongkolchai W. Ankylosing spondylitis and risk of venous thromboembolism: A systematic review and meta-analysis // Lung India. — 2016. — ​Vol. 33, N 6. — ​P. 642—645.
9.    Wong U., Yfantis H., Xie G. Urticarial vasculitis-associated intestinal ischemia // Case. Rep. Gastrointest. Med. — 2016. — ​Vol. 20, N 16. — ​E. 8603679.
10.    Yang Z., Ren Y., Liu D. et al. Prevalence of systemic autoimmune rheumatic diseases and clinical significance of ANA profile: data from a tertiary hospital in Shanghai, China // APMIS. — 2016. — ​Vol. 124, N 9. — ​P. 805—811.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

6. Оригінальні дослідження

 

Гормонально-метаболічні особливості у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та роль субклінічного гіпотиреозу в їх розвитку

О.В. Колеснікова, А.В. Потапенко

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — ​вивчення гормонально-метаболічних показників та факторів кардіоваскулярного ризику залежно від стану судинного ендотелію та вираженості інсулінорезистентності у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) у поєднанні із субклінічним гіпотиреозом (СГ).
Матеріали та методи. Обстежено 87 хворих віком (48,6 ± 4,52) року в консультативній поліклініці ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України». Серед них — ​27 (31 %) чоловіків та 60 (69 %) жінок. При цьому 19 (70,3 %) чоловіків і 43 (71,6 %) жінки старше 50 років. Усі пацієнти були розподілені на дві групи: перша група (n = 35) пацієнтів з НАЖХП, серед яких більшість — ​27 ​(77 %) пацієнтів віком (52,3 ± 9,72) року; друга група
(n = 52), яку склали пацієнти з НАЖХП у поєднанні із СГ, у процесі дослідження була розподілена на дві підгрупи залежно від рівня тиреотропного гормону (ТТГ): підгрупа А — ​ТТГ від 5 до 10 мкМОд/м; підгрупа В — ​ТТГ дорівнював більше 10 мкМОд/м. 35 (67 %) хворих другої групи були середнього віку — ​
(52,3 ± 9,72) року. Контрольну групу склали 30 здорових чоловіків та жінок аналогічної вікової категорії. Проаналізовано показники вуглеводного та ліпідного обміну, а також рівень тиреоїдних гормонів та циркулюючих десквамованих ендотеліальних клітин (ЦДЕК).
Результати та обговорення. Під час дослідження у пацієнтів другої групи (НАЖХП у поєднанні із СГ) спостерігалися більш значущі проатерогенні зміни (р < 0,05) та прояви інсулінорезистентності. При цьому жінок було майже вдвічі більше за чоловіків. У пацієнтів даної групи спостерігалися виражені прояви ендотеліальної дисфункції (більший рівень ЦДЕК), що пов’язано із значними проявами дисліпідемії та інсулінорезистентністю. Виявлені зміни підтверджують більш високий ризик розвитку кардіоваскулярних ускладнень у коморбідного хворого (НАЖХП у поєднанні із СГ).
Висновки. Таким чином, у хворих на НАЖХП наявність СГ посилює зміни гормонально-метаболічних показників. Достовірні зміни в ліпідному профілі у хворих на НАЖХП у поєднанні із СГ носять виражений проатерогенний характер, а у вуглеводному достовірно вказують на формування більш значної інсулінорезистентності в порівнянні з хворими на НАЖХП. Показники судинного ендотелію у хворих на НАЖХП демонструють достовірні зміни в міру зростання ступеня гіпотиреозу.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, субклінічний гіпотиреоз, кардіометаболічний ризик.

Список літератури:  
1.    Агеев Ф. Т., Свирида О. Н., Бланкова З. Н. Гипотиреоз и сер­дечно-сосудистые заболевания // РМЖ. — 2014. — № 13. — ​С. 980.
2.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В. Неалкогольная жировая бо­­лезнь печени и кар­дио­васкулярный риск: современ­ный взгляд на проблему. Оптимизация терапии // Но­­вости меди­цины и фармации. — 2012. — № 8 (410). — ​С. 12—14.
3.    Бобрик М. И. Взаимное влияние тиреоидного и углеводного обмена. Парадигмы и парадоксы // Міжн. ендокринол.журн. — 2015. — № 3. — ​С. 127—132.
4.    Вялов С. С. Неалкогольная жировая болезнь печени как компонент метаболического синдрома: жировая печень и атеросклероз // Consilium Medicum. Кардиол. — 2012. — № 5. — ​Т. 14. — ​С. 41—45.
5.    Колесникова Е. В. Современный пациент с заболеванием печени и патологией сердечно-сосудистой системы: какой выбор сделать? // Сучасна гастроентерологія. — 2014. — № 2 (76).— Р. 85—94.
6.    Asvold B. O., Vatten L. J., Nilsen T. I. The association between TSH within the reference range and serum lipid concentration in population-based stady. The HUNT Study // Eur. J. Endocrinol. — 2007. — ​Vol. 20. — ​P. 932—936.
7.    Bhatia L. S. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: a new and important cardiovascular risk factor? // Eur. Heart J. — 2012. — ​Vol. 33. — ​P. 1190—1200.
8.    Kolesnikova O. V., Nemtsova V. D. Effect of preventive measures for major me­­tabolic parameters in patients with non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk: Abstract from the International Congress EuroPRevent, Lisbon, 14—16 May 2015 // The ESC Textbook of Preventive Cardiology. Comprehensive, practical, and the official textbook of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, 2015. — ​Oxford: Oxford University press, 2015. — ​P. 112.
9.    Lampka M., Grobczewska Z., Jendryczka-Mackiewicz E. Circu­lating endothelial cells in coronary artery dise­ase // Kardiologia Polska. — 2010. — ​Vol. 68 (10). — ​P. 1100—1105.
10.    Lomonaco R. et al. Effect of adipose tissue insulin resistance on metabolic parameters and liver histology in obese patients with nonalcoholic fatty liver disease // Hepatology. — 2012. — ​Vol. 55. — ​P. 1389—1397.
11.    Targher G. et al. Risk of all-cause and cardiovascular mortality in patients with chronic liver disease // Gut. — 2011. — ​Vol. 60. — ​P. 1602—1603.

Інше:
Колеснікова Олена Вадимівна      
д. мед. н., заст. директора з наукової роботи     

61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2а
Тел. (0572) 370-28-18
E-mail: kolesnikova1973@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 11 квітня 2017 р.

 

Гормонально-метаболические особенности у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и роль субклинического гипотиреоза в их развитии

Е. В. Колесникова, А. В. Потапенко

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — ​изучение гормонально-метаболических показателей и факторов кардиоваскулярного риска в зависимости от состояния сосудистого эндотелия и выраженности инсулинорезистентности у больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в сочетании с субклиническим гипотиреозом (СГ).
Материалы и методы. Обследованы 87 больных в возрасте (48,6 ± 4,52) года в консультативной поликлинике ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины». Среди них — ​27 (31 %) мужчин и
60 (69 %) женщин. При этом 19 (70,3 %) мужчин и 43 (71,6 %) женщины старше 50 лет. Все пациенты были распределены на две группы: первая группа (n = 35) пациентов с НАЖБП, среди которых большинство — ​
27 ​(77 %) пациентов в возрасте (52,3 ± 9,72) года; вторая группа (n = 52) пациентов с НАЖБП в сочетании с СГ, которую в процессе исследования разделили на две подгруппы в зависимости от уровня тиреотропного гормона (ТТГ): подгруппа А — ​ТТГ от 5 до 10 мкМЕд/м; подгруппа В — ​ТТГ более 10 мкМЕд/м. 35 (67 %) пациентов второй группы были среднего возраста — ​(52,3 ± 9,72) года. Контрольную группу составили 30 здоровых лиц мужского и женского пола аналогичной возрастной категории. Проанализированы показатели углеводного и липидного обмена, а также уровень тиреоидных гормонов и циркулирующих десквамированных эндотелиальных клеток (ЦДЭК).
Результаты и обсуждение. Во время исследования у пациентов второй группы (НАЖБП в сочетании с СГ) наблюдались более значимые проатерогенные изменения (р < 0,05) и проявления инсулинорезистентности. При этом женщин было в два раза больше, чем мужчин. У пациентов данной группы наблюдались выраженные проявления эндотелиальной дисфункции (более высокий уровень ЦДЭК), что связано со значительными проявлениями дислипидемии и инсулинорезистентности. Данные изменения подтверждают более высокий риск развития кардиоваскулярных осложнений у коморбидного больного (НАЖБП в сочетании с СГ).
Выводы. Таким образом, у больных НАЖБП наличие СГ усиливает изменения гормонально-метаболических показателей. Достоверные изменения в липидном профиле у пациентов с НАЖБП в сочетании с СГ носят более выраженный проатерогенный характер, а в углеводном достоверно указывают на формирование значительной инсулинорезистентности в сравнении с больными НАЖБП. В показателях сосудистого эндотелия у больных НАЖБП имеются достоверные изменения в меру увеличения степени гипотиреоза.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, субклинический гипотиреоз, кардиометаболический риск.

Список литературы:  
1.    Агеев Ф. Т., Свирида О. Н., Бланкова З. Н. Гипотиреоз и сер­дечно-сосудистые заболевания // РМЖ. — 2014. — № 13. — ​С. 980.
2.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В. Неалкогольная жировая бо­­лезнь печени и кар­дио­васкулярный риск: современ­ный взгляд на проблему. Оптимизация терапии // Но­­вости меди­цины и фармации. — 2012. — № 8 (410). — ​С. 12—14.
3.    Бобрик М. И. Взаимное влияние тиреоидного и углеводного обмена. Парадигмы и парадоксы // Міжн. ендокринол.журн. — 2015. — № 3. — ​С. 127—132.
4.    Вялов С. С. Неалкогольная жировая болезнь печени как компонент метаболического синдрома: жировая печень и атеросклероз // Consilium Medicum. Кардиол. — 2012. — № 5. — ​Т. 14. — ​С. 41—45.
5.    Колесникова Е. В. Современный пациент с заболеванием печени и патологией сердечно-сосудистой системы: какой выбор сделать? // Сучасна гастроентерологія. — 2014. — № 2 (76).— Р. 85—94.
6.    Asvold B. O., Vatten L. J., Nilsen T. I. The association between TSH within the reference range and serum lipid concentration in population-based stady. The HUNT Study // Eur. J. Endocrinol. — 2007. — ​Vol. 20. — ​P. 932—936.
7.    Bhatia L. S. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: a new and important cardiovascular risk factor? // Eur. Heart J. — 2012. — ​Vol. 33. — ​P. 1190—1200.
8.    Kolesnikova O. V., Nemtsova V. D. Effect of preventive measures for major me­­tabolic parameters in patients with non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk: Abstract from the International Congress EuroPRevent, Lisbon, 14—16 May 2015 // The ESC Textbook of Preventive Cardiology. Comprehensive, practical, and the official textbook of the European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, 2015. — ​Oxford: Oxford University press, 2015. — ​P. 112.
9.    Lampka M., Grobczewska Z., Jendryczka-Mackiewicz E. Circu­lating endothelial cells in coronary artery dise­ase // Kardiologia Polska. — 2010. — ​Vol. 68 (10). — ​P. 1100—1105.
10.    Lomonaco R. et al. Effect of adipose tissue insulin resistance on metabolic parameters and liver histology in obese patients with nonalcoholic fatty liver disease // Hepatology. — 2012. — ​Vol. 55. — ​P. 1389—1397.
11.    Targher G. et al. Risk of all-cause and cardiovascular mortality in patients with chronic liver disease // Gut. — 2011. — ​Vol. 60. — ​P. 1602—1603.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

7. Оригінальні дослідження

 

Імунна дисрегуляція як фактор прогресування метаболічного синдрому в осіб молодого віку

Л. М. Пасієшвілі

Харківський національний медичний університет

Мета роботи — ​оптимізація діагностики ендотоксикозу при метаболічному синдромі (МС) в осіб молодого віку і можливість прогнозування перебігу патологічного процесу.
Матеріали та методи. Об’єктом дослідження були 23 пацієнти віком від 19 до 34 років з установленим діагнозом «метаболічний синдром». Рівень ендогенної інтоксикації визначали методом лейколіколізу, при цьому встановлювали цитолітичну активність автологічної сироватки крові по відношенню до власних лейкоцитів. Проліферативну активність лімфоцитів визначали при використанні культури лімфоцитів: з фітогемаглютиніном, ліпополісахаридом і монокультурою без мітогену. Активність автоімунних процесів — ​у реакції автологічного ро­зеткоутворення лімфоцитів з власними еритроцитами.
Результати та обговорення. Встановлено формування синдрому ендотоксикозу, що проявлялося збільшенням молекул середньої маси за рахунок гідрофобної фракції, змінами фагоцитуючої активності нейтрофілів і моноцитів, формуванням дефіциту і змін функціональної активності Т-лімфоцитів, що призводить до порушення регуляції клітинних і гуморальних реакцій імунної системи й, тим самим, до безконтрольної активації авто­імунних реакцій.
Висновки. При МС у осіб молодого віку відбувається формування синдрому ендотоксикозу; реєструються порушення в антигенному гомеостазі, реактивності імунокомпетентних клітин із стимуляцією пролонгації фагоцитозу, що обумовлює тривалий резистентний до терапії перебіг фази загострення захворювання. Одночасно визначено дефіцит Т-лімфоцитів із зниженням їх функціональної активності, що призводить до порушення механізмів регуляції клітинних і гуморальних реакцій. Це порушує контроль за В-лімфоцитами і, тим самим, «забезпечує» активацію автоімунних процесів.

Ключові слова: метаболічний синдром, патогенез, імунні порушення, синдром ендотоксикозу.

Список літератури:  
1.    Андрейчин М. А., Бех М. Д., Демьяненко В. В. и др. Методы исследования эндогенной интокси­кации организма // Метод. рекомендации. — ​К., 2009. — 31 с.
2.    Беловол А. Н., Ковалева О. Н., Попова С. С., Тверетинов А. Б.  Ожирение в практике кардиолога и эндокри­нолога // Тер­нополь, ТГМУ, «Укрмедкнига», 2009. — 620 с.
3.    Болотова Н. В., Лазебникова С. В., Аверьянов А. П. Особен­ности формирования метаболического синдрома у детей и подростков // Педиатрия. — 2007. — ​Т. 86. — № 3. — ​С. 35—39.
4.    Железнякова Н. М. Пути формирования синдрома эндоген­ной интоксикации у больных с коморбидным течением хронического обструктивного бронхита и хронического пан­креатита // Вестник проблем биологии и медицины. — 2011. — № 4. — ​С. 89—91.
5.    Лейдерман И. Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. — 2009. — № 2. — ​С. 34—39.
6.    Мудрицкая Т. Н. Артериальная гипертензия и метаболичес­кий синдром // Крымский тер. журн. — 2012. —№ 1. — ​С. 19—21.
7.    Одуд Е. А., Бородина О. В., Тимофеев А. В. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: возможности диагностики, профилактики и ле­­чения // Фарматека. — 2006. — № 8. — ​С. 11—14.
8.    Ройт А., Дж. Бростофф, Мейл Д. Иммунология // М.: Мир, 2000. — 592 с.
9.    Сенаторова А. С., Караченцов Ю. И., Кравчун Н. А. и др. Сахарный диабет: от ребенка до взрослого.— Харьков, 2009. — 260 с.
10.    Шано В. П., Кучер Е. А. Синдром эндогенной интоксикации // Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2011. — № 1 (25). — ​С. 35—41.
11.    Cook R., Cook D. G., Tilley J. et al. Multiply organ dysfunction. Baseline and components scores / Cook R., // Crit. Care Med. — 2007. — ​Vol. 29, N 12. — ​P. 2046—2050.
12.    Lobstein T., Baur L., Uauy R. IASO International Obesity Task Force. Obesity in children and young people: a crisis in public health // Obes. Rev. — 2014. — N 5. — ​P. 4—104.
13.    Wang Y., Lobstein T. Worldwide trends in childhood overweight and obesity // Int. J. of Pediatric Obesity. — 2006. — ​Vol. 2. — ​P. 11—25.

Інше:  
Пасієшвілі Людмила Михайлівна
д. мед. н., проф., зав. кафедри загальної практики – сімейної медицини і внутрішніх хвороб    

61022, м. Харків, просп. Науки, 4  
Тел. (057) 733-84-96  
E-mail: pasiyeshvili@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 29 травня 2017 р.

 

Иммунная дисрегуляция как фактор прогрессирования метаболического синдрома у лиц молодого возраста

Л.М. Пасиешвили

Харьковский национальный медицинский университет

​Цель работы — ​оптимизация диагностики эндотоксикоза при метаболическом синдроме (МС) у лиц молодого возраста с возможностью прогнозирования течения патологического процесса.
Материалы и методы. Объектом исследования были 23 пациента в возрасте от 19 до 34 лет с установленным диагнозом «метаболический синдром». Уровень эндогенной интоксикации устанавливали методом лейколиколиза, при этом определяли цитолитическую активность аутологичной сыворотки крови по отношению к собственным лейкоцитам. Пролиферативную активность лимфоцитов оценивали с использованием культуры лимфоцитов: с фитогемагглютинином, липополисахаридом и монокультурой без митогена. Активность аутоиммунных процессов — ​в реакции аутологичного розеткообразования лимфоцитов с собственными эритроцитами.
Результаты и обсуждение. Показано формирование синдрома эндотоксикоза, что проявлялось увеличением молекул средней массы за счет ее гидрофобной фракции, изменениями фагоцитирующей активности нейтрофилов и моноцитов, формированием дефицита и изменений функциональной активности Т-лимфоцитов, что приводит к нарушению регуляции клеточных и гуморальных реакций иммунной системы и, тем самым, к бесконтрольной активации аутоиммунных реакций.
Выводы. При МС у молодых лиц происходит формирование синдрома эндотоксикоза; регистрируются нарушения в антигенном гомеостазе, реактивности иммунокомпетентных клеток со стимуляцией пролонгации фагоцитоза, что обусловливает длительное резистентное к терапии течение фазы обострения заболевания. Одновременно наблюдается дефицит Т-лимфоцитов со снижением их функциональной активности, что приводит к нарушению механизмов регуляции клеточных и гуморальных реакций. Это нарушает контроль за В-лимфоци­тами и, тем самым, «обеспечивает» активацию аутоиммунных процессов.

Ключевые слова: метаболический синдром, патогенез, иммунные нарушения, синдром эндотоксикоза.

Список литературы:  
1.    Андрейчин М. А., Бех М. Д., Демьяненко В. В. и др. Методы исследования эндогенной интокси­кации организма // Метод. рекомендации. — ​К., 2009. — 31 с.
2.    Беловол А. Н., Ковалева О. Н., Попова С. С., Тверетинов А. Б.  Ожирение в практике кардиолога и эндокри­нолога // Тер­нополь, ТГМУ, «Укрмедкнига», 2009. — 620 с.
3.    Болотова Н. В., Лазебникова С. В., Аверьянов А. П. Особен­ности формирования метаболического синдрома у детей и подростков // Педиатрия. — 2007. — ​Т. 86. — № 3. — ​С. 35—39.
4.    Железнякова Н. М. Пути формирования синдрома эндоген­ной интоксикации у больных с коморбидным течением хронического обструктивного бронхита и хронического пан­креатита // Вестник проблем биологии и медицины. — 2011. — № 4. — ​С. 89—91.
5.    Лейдерман И. Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. — 2009. — № 2. — ​С. 34—39.
6.    Мудрицкая Т. Н. Артериальная гипертензия и метаболичес­кий синдром // Крымский тер. журн. — 2012. —№ 1. — ​С. 19—21.
7.    Одуд Е. А., Бородина О. В., Тимофеев А. В. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: возможности диагностики, профилактики и ле­­чения // Фарматека. — 2006. — № 8. — ​С. 11—14.
8.    Ройт А., Дж. Бростофф, Мейл Д. Иммунология // М.: Мир, 2000. — 592 с.
9.    Сенаторова А. С., Караченцов Ю. И., Кравчун Н. А. и др. Сахарный диабет: от ребенка до взрослого.— Харьков, 2009. — 260 с.
10.    Шано В. П., Кучер Е. А. Синдром эндогенной интоксикации // Острые и неотложные состояния в практике врача. — 2011. — № 1 (25). — ​С. 35—41.
11.    Cook R., Cook D. G., Tilley J. et al. Multiply organ dysfunction. Baseline and components scores / Cook R., // Crit. Care Med. — 2007. — ​Vol. 29, N 12. — ​P. 2046—2050.
12.    Lobstein T., Baur L., Uauy R. IASO International Obesity Task Force. Obesity in children and young people: a crisis in public health // Obes. Rev. — 2014. — N 5. — ​P. 4—104.
13.    Wang Y., Lobstein T. Worldwide trends in childhood overweight and obesity // Int. J. of Pediatric Obesity. — 2006. — ​Vol. 2. — ​P. 11—25.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

8. Оригінальні дослідження

 

Ефективність контролю факторів кардіоваскулярного ризику на амбулаторному етапі

Г.С. Ісаєва, Л.А. Рєзнік, М.М. Вовченко, О.О. Буряковська

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — визначення ефективності контролю артеріального тиску, показників вуглеводного та ліпідного обміну на амбулаторному етапі у хворих високого і дуже високого артеріального тиску, що пройшли стаціонарне лікування в клініці ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України».
Матеріали та методи. Було обстежено 43 пацієнти, медіана віку яких склала 63,3 роки.
Результати та обговорення. Переважна більшість пацієнтів мали надмірну масу тіла або ожиріння І—ІІІ ступеня. Встановлено, що на тлі тривалої амбулаторної терапії 53 % хворих не досягали цільових рівнів артеріального тиску. Показники холестерину ліпопротеїдів низької щільності були оптимальними у 51 % хворих.
Висновки. Переважна кількість пацієнтів на амбулаторному етапі не досягають цільових показників артеріального тиску і холестерину ліпопротеїдів низької щільності.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, ефективність антигіпертензивної терапії, ефективність гіполіпідемічної терапії.

Список літератури:  
1.    Пархоменко А. Н. Особенности ведения больных с постин­фарктным кардиосклерозом в условиях реальной амбу­латорной практики в Украине: результаты многоцентрового скринингового исследования / А. Н. Пархоменко (от имени группы исследователей программы ПОЗИТИВ) // Ліки Ук­­раїни. — 2009. — № 7 (133). — ​С. 27—30.
2.    Сиренко Ю. М. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии. — ​К., 2011. — 352 с.
3.    Фадєєнко Г. Д., Ісаєва Г. С., Рєзнік Л. А. Роль харчових волокон у профілактиці серцево-судинних захворювань // Серце та судини. — 2016. — № 4. — ​С. 104—109.
4.    Azar S. T., Hantash H. A., Jambart S. et al. Factors influencing dyslipidemia in statin-treated patients in Lebanon and Jordan: results of the Dyslipidemia International Study // Vasc. Health Risk Manag. — 2014. — ​Vol. 10. — ​P. 225—235.
5.    Borghi C., Tubach F., De G. Backer et al. Lack of control of hypertension in primary cardiovascular disease prevention in Europe: Results from the EURIKA study // Intern. J. Cardiology. — 2016. — ​Vol. 218. — ​P. 83—88.
6.    Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine / Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardio­vascular Medicine / Ed. by R.O Bonow, P. P. Libby, R. O. Bonow et al. — 8th ed. — ​Philadelphia: Elsevier Science, 2007. — 2048 р.
7.    Drexel H., Chazelle F., Fauer C. et al. Persistent dyslipidemia in Austrian patients treated with statins for primary and secondary prevention of atherosclerotic events — ​Results of the DYSlipide­mia International Study (DYSIS) // Wien. Klin. Wochenschr. — 2011. — ​Vol. 123 (19—20). — ​P. 611—617.
8.    ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias / The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Athero­sclerosis Society (EAS) // Eur. Heart J. — 2016. — ​Vol. 37 (39). — ​P. 2999—3058. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw272.
9.    Fadeenko H. D., Isaeva H. S., Reznik L. A. Prevention of non-communicable diseases — ​focus area of modern health care system // Укр. тер. журн. — 2015. — № 3. — ​Р. 74—79.
10.    Friedewald W. T., Levy R. I., Fredrickson D. S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge  // Clin. Chem. — 1972. — ​Vol. 18. — ​P. 499—502.
11.    Goodman S. G., Langer A., Bastien N. R. et al. Prevalence of dyslipidemia in statin-treated patients in Canada: results of the DYSlipidemia International Study (DYSIS) // Can. J. Cardiol. — 2010. — ​Vol. 26 (9). — ​P. e330—335.
12.    Grassi G., Cifkova R., Laurent S. et al. Blood pressure control and cardiovascular risk profile in hypertensive patients from central and eastern European countries: results of the BP-CARE study // Eur. Heart J. — 2011. — ​Vol. 32. — ​P. 218—225.
13.    Jones P. H., Nair R., Thakker K. M. Prevalence of dyslipidemia and lipid goal attainment in statin-treated subjects from 3 data sources: a retrospective analysis // J. Am. Heart Assoc. — 2012. — ​Vol. 1 (6). — ​P. e001800.
14.    Liberopoulos E., Vlasserou F., Mitrogianni Z. et al. Prevalence and risk distribution ofresidual dyslipidemia in statin-treated patients in Greece // Angiology. — 2012. — ​Vol. 63 (3). — ​P. 184—193.
15.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the Europe­an Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology // J. Hypertension. — 2013. — ​Vol. 31. — ​P. 1281—1357.
16.    Martino M. D., Veronesi C., Esposti L. D. et al. Adherence to antihypertensive drug treatment and blood pressure control: a real practice analysis in Italy // J. Human Hypertension. — 2008. — ​Vol. 22. — ​P. 51—53.
17.    Ong K. L., B.M.Y. Cheung, Man Y. B. et al. Prevalence, Aware­ness, Treatment, and Control of Hypertension Among United States Adults 1999—2004 // J. Am. Heart Ass. — 2007. — ​Vol. 49. — ​P. 69—75.
18.    Sudano I., Hess L., Noll G., Arnet D. Persistent dyslipidemia in statin-treated patients: the focus on comprehensive lipid mana­gement survey in Swiss patients // Swiss Med Wkly. — 2013. — ​Vol. 141. — ​P. w13200.
19.    Viigimaa M, Erglis A, Latkovskis G et al. Prevalence of dyslipidemia in statin-treated patients in the Baltic states (Estonia, Latvia, and Lithuania): results of the Dyslipidemia International Study (DYSIS) // Medicina (Kaunas). — 2014. — ​Vol. 50 (1). — ​P. 44—53.
20.    Zhao S., Wang Y., Mu Y. et al. Prevalence of dyslipidaemia in patients treated with lipid-lowering agents in China: results of the DYSlipidemia International Study (DYSIS) // Atherosclerosis. — 2014. — ​Vol. 235 (2). — ​P. 463—469.

Інше:
Iсаєва Ганна Сергiiвна
д. мед. н., зав. вiддiлу комплексного зниження ризику хронiчних неiнфекцiйних захворювань

61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2а
Тел. (057) 373-90-15
E-mail: anna_isayeva_74@yahoo.co.uk

Стаття надійшла до редакції 8 червня 2017 р.

 

Эффективность контроля факторов кардиоваскулярного риска на амбулаторном этапе

А.С. Исаева, Л.А. Резник, М.Н. Вовченко, Е.А. Буряковская

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель работы — определение эффективности контроля артериального давления и показателей липидного обмена на амбулаторном этапе у больных высокого и очень высокого кардиоваскулярного риска, ранее прошедших лечение в стационаре клиники ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины».
Материалы и методы. Было обследовано 43 пациента. Медиана возраста составила 63,3 года.
Результаты и обсуждение. Подавляющее большинство пациентов имели избыточную массу тела или ожирение I—III степени. Установлено, что на фоне длительной амбулаторной терапии 53 % больных не достигали целевых уровней артериального давления. Показатели холестерина липопротеидов низкой плотности не были оптимальными у 51 % больных.
Выводы. Подавляющее число пациентов на амбулаторном этапе не достигают целевых показателей артериального давления и холестерина липопротеидов низкой плотности.

Ключевые слова: артериальное давление, холестерин, эффективность лечения.

Список литературы:  
1.    Пархоменко А. Н. Особенности ведения больных с постин­фарктным кардиосклерозом в условиях реальной амбу­латорной практики в Украине: результаты многоцентрового скринингового исследования / А. Н. Пархоменко (от имени группы исследователей программы ПОЗИТИВ) // Ліки Ук­­раїни. — 2009. — № 7 (133). — ​С. 27—30.
2.    Сиренко Ю. М. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии. — ​К., 2011. — 352 с.
3.    Фадєєнко Г. Д., Ісаєва Г. С., Рєзнік Л. А. Роль харчових волокон у профілактиці серцево-судинних захворювань // Серце та судини. — 2016. — № 4. — ​С. 104—109.
4.    Azar S. T., Hantash H. A., Jambart S. et al. Factors influencing dyslipidemia in statin-treated patients in Lebanon and Jordan: results of the Dyslipidemia International Study // Vasc. Health Risk Manag. — 2014. — ​Vol. 10. — ​P. 225—235.
5.    Borghi C., Tubach F., De G. Backer et al. Lack of control of hypertension in primary cardiovascular disease prevention in Europe: Results from the EURIKA study // Intern. J. Cardiology. — 2016. — ​Vol. 218. — ​P. 83—88.
6.    Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine / Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardio­vascular Medicine / Ed. by R.O Bonow, P. P. Libby, R. O. Bonow et al. — 8th ed. — ​Philadelphia: Elsevier Science, 2007. — 2048 р.
7.    Drexel H., Chazelle F., Fauer C. et al. Persistent dyslipidemia in Austrian patients treated with statins for primary and secondary prevention of atherosclerotic events — ​Results of the DYSlipide­mia International Study (DYSIS) // Wien. Klin. Wochenschr. — 2011. — ​Vol. 123 (19—20). — ​P. 611—617.
8.    ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias / The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Athero­sclerosis Society (EAS) // Eur. Heart J. — 2016. — ​Vol. 37 (39). — ​P. 2999—3058. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw272.
9.    Fadeenko H. D., Isaeva H. S., Reznik L. A. Prevention of non-communicable diseases — ​focus area of modern health care system // Укр. тер. журн. — 2015. — № 3. — ​Р. 74—79.
10.    Friedewald W. T., Levy R. I., Fredrickson D. S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge  // Clin. Chem. — 1972. — ​Vol. 18. — ​P. 499—502.
11.    Goodman S. G., Langer A., Bastien N. R. et al. Prevalence of dyslipidemia in statin-treated patients in Canada: results of the DYSlipidemia International Study (DYSIS) // Can. J. Cardiol. — 2010. — ​Vol. 26 (9). — ​P. e330—335.
12.    Grassi G., Cifkova R., Laurent S. et al. Blood pressure control and cardiovascular risk profile in hypertensive patients from central and eastern European countries: results of the BP-CARE study // Eur. Heart J. — 2011. — ​Vol. 32. — ​P. 218—225.
13.    Jones P. H., Nair R., Thakker K. M. Prevalence of dyslipidemia and lipid goal attainment in statin-treated subjects from 3 data sources: a retrospective analysis // J. Am. Heart Assoc. — 2012. — ​Vol. 1 (6). — ​P. e001800.
14.    Liberopoulos E., Vlasserou F., Mitrogianni Z. et al. Prevalence and risk distribution ofresidual dyslipidemia in statin-treated patients in Greece // Angiology. — 2012. — ​Vol. 63 (3). — ​P. 184—193.
15.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. Guidelines for themanagement of arterial hypertension TheTask Force for the management ofarterial hypertension of the Europe­an Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology // J. Hypertension. — 2013. — ​Vol. 31. — ​P. 1281—1357.
16.    Martino M. D., Veronesi C., Esposti L. D. et al. Adherence to antihypertensive drug treatment and blood pressure control: a real practice analysis in Italy // J. Human Hypertension. — 2008. — ​Vol. 22. — ​P. 51—53.
17.    Ong K. L., B.M.Y. Cheung, Man Y. B. et al. Prevalence, Aware­ness, Treatment, and Control of Hypertension Among United States Adults 1999—2004 // J. Am. Heart Ass. — 2007. — ​Vol. 49. — ​P. 69—75.
18.    Sudano I., Hess L., Noll G., Arnet D. Persistent dyslipidemia in statin-treated patients: the focus on comprehensive lipid mana­gement survey in Swiss patients // Swiss Med Wkly. — 2013. — ​Vol. 141. — ​P. w13200.
19.    Viigimaa M, Erglis A, Latkovskis G et al. Prevalence of dyslipidemia in statin-treated patients in the Baltic states (Estonia, Latvia, and Lithuania): results of the Dyslipidemia International Study (DYSIS) // Medicina (Kaunas). — 2014. — ​Vol. 50 (1). — ​P. 44—53.
20.    Zhao S., Wang Y., Mu Y. et al. Prevalence of dyslipidaemia in patients treated with lipid-lowering agents in China: results of the DYSlipidemia International Study (DYSIS) // Atherosclerosis. — 2014. — ​Vol. 235 (2). — ​P. 463—469.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Вивчення якості життя ліквідаторів аварії на Чорнобильській АЕС, хворих на гіпертонічну хворобу

О. А. Опарін, В. П. Синельник

Харківська медична академія післядипломної освіти

Мета роботи — використання опитувальника MOS SF-36 для вивчення і оцінки ЯЖ і чинників, що визначають рівень основних показників ЯЖ у ліквідаторів аварії на ЧАЕС, хворих ГБ до і після проведеного лікування.
Матеріали та методи. Було обстежено 53 пацієнти віком від 48 до 71 року, середній вік (58,5 ± 0,8 років), які знаходилися на стаціонарному лікуванні в терапевтичному відділенні Обласного клінічного спеціалізованого диспансеру радіаційного захисту населення м. Харкова з січня 2016 р. по грудень 2016 р. Чоловіків серед обстежених було 45 (84,9 %), жінок — 8 (15,1 %). Усі пацієнти були розподілені на 2 групи. Паціенти І групи отримували стандартну терапію, пацієнти II групи, крім стандартної терапії, відповідно нозології, отримували додатково препарат «Актовегін®» («Такеда Австрія ГмбХ»). Усі показники якості життя оцінювалися до проведеного лікування і після лікування.
Результати та їх обговорення. Таким чином, в I групі пацієнтів після проведеного лікування статистично достовірно покращився тільки показник (р ≤ 0,05) фізичного функціонування (PF) з 48,5 (35—65) балів
до 58,3 (55—80), отже, зменшилися обмеження у хворих в цій сфері життєдіяльності. У II групі пацієнтів після проведеного лікування статистично достовірно покращилися показники (р ≤ 0,05), а отже, зменшилися обмеження в рольовому функціонуванні, обумовленого фізичним станом (RP) з 61,1 (0—100) балів до 71,3 (0—100); покращилися оцінки загального здоров'я (GH) з 42,7 (35—47) до 52,1 (47—60) та рольового функціонування,
обумовленого емоційним станом (РЕ) з 67,9 (0—100) балів до 76,5 (0—100).
Висновки. Таким чином, використання опитувальника MOS SF-36 є доступним методом оцінки ЯЖ пацієнтів з ГБ, як до лікування, так і після.

Ключові слова: ліквідатори аварії на ЧАЕС, гіпертонічна хвороба, якість життя, MOS SF-36.

Список літератури:  
1.    Амирджанова В. Н., Горячев Д. В. Популяционные показатели качества жизни по опроснику SF‑36 (результаты многоцент­рового исследования качества жизни «МИРАЖ») // Научно-практическая ревматология. — 2008 — ​№ 1. — ​С. 36—48.
2.    Будневский А. В., Ширяев О. Ю., Эльжуркаев А. Р. Качество жизни больных хронической сердечной недостаточностью с тревожно-депрессивными нарушениями // Врач-аспирант. — 2012. — ​Т. 55. — № 6. — ​С. 34—39.
3.    Гурылева М. Э., Хузиева Л. В., Визель А. В. Оценка качества жизни больных с забо­леваниями органов дыхания // Проб­лемы туберкулеза. — 2005. — № 5. — ​С. 55—61.
4.    Новик А. А., Ионова Т. И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / Под ред. Ю. Л. Шевченко.— 2-е изд.— М.: ОЛМАПРЕСС, 2007. — 313 с.
5.    Парахонский А. П. Оценка качества жизни больных арте­риальной гипертонией // Фундаментальные исследования. — 2006. — № 12. — ​С. 33—34.
6.    Чазова И. Е., Ратова Л. Г., Бойцов С. А., Небиеридзе Д. В.Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российс­кие рекомендации (4-й пересмотр) // Системные гипертен­зии. — 2010. — № 3. — ​С. 5—26.
7.    http://www.sf‑36.com
8.    Lahoud R., Brennan D., Cho L. Comparing SF‑36 score versus biomarkers to predict mortality in primary cardiac prevention patients // J. Am. Coll. Cardiol.— 2014.— Vol. 63 (12).— P. 23—36.
9.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. ESH / ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. — 2013. — ​Vol. 34. — ​P. 2159—2219.
10.    Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E. еt al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document // J. Hyperten­sion. — 2009. — ​Vol. 7. — ​Р. 2121—2158.

Інше:
Синельник Вікторія Петрівна   
аспірант кафедри терапії, ревматології та клінічної фармакології

61176, м. Харків, вул. Амосова, 58
Тел. (067) 940-19-66
Е-mail: viktoriasinelnik94@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 27 березня 2017 р.

 

Изучение качества жизни ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС, больных гипертонической болезнью

А.А. Опарин, В.П. Синельник

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Цель работы — использование опросника MOS SF-36 для изучения и оценки КЖ и факторов, определяющих уровень основных показателей КЖ у ликвидаторов аварии на ЧАЭС, больных ГБ до и после проведенного лечения.
Материалы и методы. Обследовано 53 пациента в возрасте от 48 до 71 года, средний возраст (58,5 ± 0,8 лет), которые находились на стационарном лечении в терапевтическом отделении Областного клинического специализированного диспансера радиационной защиты населения г. Харькова с января 2016 г. по декабрь 2016 г. Мужчин среди обследованных было 45 (84,9 %), женщин —
8 (15,1 %). Все пациенты были разделены на 2 группы. Пациенты І группы получали стандартную терапию, пациенты II группы, кроме стандартной терапии, соответственно нозологии, получали дополнительно препарат «Актовегин®» («Такеда Австрия ГмбХ»). Все показатели качества жизни оценивались до проведенного лечения и после лечения.
Результаты и обсуждения. Таким образом, в I группе пациентов после проведенного лечения статистически достоверно улучшился только показатель (р ≤ 0,05) физического функционирования (PF) c 48,5 (35—65) баллов до 58,3 (55—80), следовательно, уменьшились ограничения у больных в этой сфере жизнедеятельности. Во II группе пациентов, после проведенного лечения статистически достоверно улучшились показатели (р ≤ 0,05), а следовательно, уменьшились ограничения в ролевом функционировании, обусловленного физическим состоянием (RP)
c 61,1 (0—100) баллов до 71,3 (0—100); улучшились оценки общего здоровья (GH)
с 42,7 (35—47) до 52,1 (47—60) и ролевого функционирования, обусловленного эмоциональным состоянием (RЕ) c 67,9 (0—100) баллов до 76,5 (0—100).
Выводы. Таким образом, использование опросника MOS SF-36 является доступным методом оценки КЖ пациентов с ГБ, как до лечения, так и после.

Ключевые слова: ликвидаторы аварии на ЧАЭС, гипертоническая болезнь, качество жизни, MOS SF-36.

Список литературы:  
1.    Амирджанова В. Н., Горячев Д. В. Популяционные показатели качества жизни по опроснику SF‑36 (результаты многоцент­рового исследования качества жизни «МИРАЖ») // Научно-практическая ревматология. — 2008 — ​№ 1. — ​С. 36—48.
2.    Будневский А. В., Ширяев О. Ю., Эльжуркаев А. Р. Качество жизни больных хронической сердечной недостаточностью с тревожно-депрессивными нарушениями // Врач-аспирант. — 2012. — ​Т. 55. — № 6. — ​С. 34—39.
3.    Гурылева М. Э., Хузиева Л. В., Визель А. В. Оценка качества жизни больных с забо­леваниями органов дыхания // Проб­лемы туберкулеза. — 2005. — № 5. — ​С. 55—61.
4.    Новик А. А., Ионова Т. И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / Под ред. Ю. Л. Шевченко.— 2-е изд.— М.: ОЛМАПРЕСС, 2007. — 313 с.
5.    Парахонский А. П. Оценка качества жизни больных арте­риальной гипертонией // Фундаментальные исследования. — 2006. — № 12. — ​С. 33—34.
6.    Чазова И. Е., Ратова Л. Г., Бойцов С. А., Небиеридзе Д. В.Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российс­кие рекомендации (4-й пересмотр) // Системные гипертен­зии. — 2010. — № 3. — ​С. 5—26.
7.    http://www.sf‑36.com
8.    Lahoud R., Brennan D., Cho L. Comparing SF‑36 score versus biomarkers to predict mortality in primary cardiac prevention patients // J. Am. Coll. Cardiol.— 2014.— Vol. 63 (12).— P. 23—36.
9.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. ESH / ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. — 2013. — ​Vol. 34. — ​P. 2159—2219.
10.    Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E. еt al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document // J. Hyperten­sion. — 2009. — ​Vol. 7. — ​Р. 2121—2158.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

10. Оригінальні дослідження

 

Дисметаболічни порушення у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом 2 типу

О.В. Аль-Травнех

Харківський національний медичний університет

Мета роботи — вивчити особливості дисметаболічних порушень у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.
Матеріали та методи. Обстежено 61 пацієнт з АГ II стадії та 2-­го ступеня без порушень вуглеводного обміну;
64 пацієнта з поєднаним перебігом АГ та субкомпенсованим ЦД 2 типу. Контрольна група (n = 20) була максимально порівняна за віком та статтю з обстежуваними хворими.
Результати та обговорення. У пацієнтів з поєднаним перебігом АГ і ЦД 2 типу рівні холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) і тригліцеридів в сироватці крові перевищував показники пацієнтів 1-­ї групи і групи контролю (p < 0,05). Зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) у хворих з АГ і ЦД
2 типу спостерігалося значно частіше, ніж в групі порівняння (55,4 і 22,4 % відповідно; р < 0,05). Поєднання АГ і ЦД 2 типу сприяло збільшенню коефіцієнта атерогенності в 2,3 разу в порівнянні з контролем і в 1,2 разу з групою порівняння. Аналіз показників стану інсулінорезистентності у пацієнтів обох груп свідчив про те, що максимальні значення індексу HOMA-IR, інсуліну та С-пептиду мали місце у пацієнтів 2-­ї групи в порівнянні з показниками 1-­ї групи і контролем. В обох групах спостерігалося достовірне підвищення рівня ФНП-­a в сироватці крові в порівнянні з контрольною групою (р < 0,05). Найбільше збільшення показника в 2,5 разу (р < 0,001) спостерігалося при поєднанні АГ і ЦД 2 типу.
Висновки. Проаналізовано механізми формування метаболічних порушень у пацієнтів з поєднаним перебігом АГ і ЦД 2 типу, вони характеризуються прогресуванням інсулінорезистентності, розвитком атерогенної дисліпідемії, підвищенням маркерів системного запалення, які найбільш виражені у пацієнтів з надмірною масою тіла та ожирінням, що значно підвищує кардіоваскулярний ризик.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет 2 типу, вуглеводні порушення, інсулінорезистентність, дисліпідемія.

Список літератури:  
1.    Arror A. R. Insulin resistance and heart failure: molecular mechanisms // Heart Fail Clin. — 2012. — ​Vol.8, N 4. — ​P. 3133—3140.
2.    Biesma R., Aagaard-Hansen J., Hanson M. A., Norris S. A. A comp­lex behavioural change intervention to reduce the risk 2 diabetes and prediabetes in the pre-conception period in Malaysia: study protocol for a randomised controlled trial // Trials. — 2016. — ​Vol.7, N 1. — ​P. 215.
3.    Hackam D. G. The 2010 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension // Can. J. Cardiol. — 2010. — ​Vol. 26. — ​P. 249—258.
4.    Horr S., Nissen S. Managing hypertension in type 2 diabetes mellitus // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. — 2016. — ​Vol. 30, N 3. — ​P. 445—454.
5.    Kim D.I., Yang H. I., Park J. H. et al. The association between resting heart rate and type 2 diabetes and hypertension in Korean adults // Heart. — 2016. —N 9. — ​P. 10—15.
6.    Large V., Peroni O., Letexier D. Metabolism of lipids in human white Adipocyte // Diabetes Metab. — 2004. — ​Vol. 30. — ​P. 294—309.
7.    Montecucco F. Pende A., Quercioli A. et al. Inflammation in the pathophysiology of essential hypertension // J. Nephrol. — 2011. — ​Vol. 24. — ​P. 23—34.
8.    Pereira M., Lunet N., Azevedo A., Barros H. Differences in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension between developing and developed countries // J. Hypertens. — 2009. — ​Vol. 27. — ​P. 963—975.
9.    Schneider A.L., Kalyani R. R., Golden S. et al. Diabetes and Prediabetes and Risk of Hospitalization: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Diabetes Care. — 2016. — ​Vol. 39, N 5. — ​P .772—779.
10.    Shimamoto K. Metabolic syndrome // Nippon. Rinso. — 2009. —Vol. 67, N 4. — ​Р. 771—776.

Інше:
Аль-Травнех Олена Володимирівна
аспірант кафедри клінічної фармакології    

61022, м. Харків, просп. Науки, 4
Тел. (057) 370-20-24

Стаття надійшла до редакції 19 червня 2017 р.

 

Дисметаболические нарушения у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа

Е.В. Аль-Травнех

Харьковский национальный медицинский университет

Цель работы — ​изучить особенности дисметаболических нарушений у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом (СД) 2 типа.
Материалы и методы. Обследованы 61 пациент с АГ II стадии и 2-й степени без нарушений углеводного обмена, а также 64 пациента с сочетанным течением АГ и СД 2 типа. Контрольная группа (n = 20) была максимально сопоставима по возрасту и полу с обследуемыми больными.
Результаты и обсуждение. У пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов в сыворотке крови превышал показатели пациентов первой группы и группы контроля (p < 0,05). Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) у больных с АГ и СД 2 типа наблюдалось значительно чаще, чем в группе сравнения (55,4 и 22,4 % соответственно; р < 0,05). Сочетание АГ и СД 2 типа способствовало увеличению коэффициента атерогенности в 2,3 раза в сравнении с контролем и в 1,2 раза — с группой сравнения. Анализ показателей состояния инсулинорезистентности у пациентов обеих групп свидетельствовал о том, что максимальные значения индекса HOMA-IR, инсулина и С-пептида имели место у пациентов второй группы в сравнении с показателями первой группы и контролем. В обеих группах наблюдалось достоверное повышение уровня ФНО-α в сыворотке крови в сравнении с конт­рольной группой (р < 0,05). Наибольшее увеличение показателя — в 2,5 раза (р < 0,001) наблюдалось при сочетании АГ и СД 2 типа.
Выводы. Проанализированы механизмы формирования метаболических нарушений у пациентов с сочетанным течением АГ и СД 2 типа. Они характеризуются прогрессированием инсулинорезистентности, развитием атерогенной дислипидемии, повышением маркеров системного воспаления, которые наиболее выражены у пациентов с избыточной массой тела и ожирением, что значительно повышает кардиоваскулярный риск.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, углеводные нарушения, инсулинорезистентность, дислипидемия.

Список литературы:  
1.    Arror A. R. Insulin resistance and heart failure: molecular mechanisms // Heart Fail Clin. — 2012. — ​Vol.8, N 4. — ​P. 3133—3140.
2.    Biesma R., Aagaard-Hansen J., Hanson M. A., Norris S. A. A comp­lex behavioural change intervention to reduce the risk 2 diabetes and prediabetes in the pre-conception period in Malaysia: study protocol for a randomised controlled trial // Trials. — 2016. — ​Vol.7, N 1. — ​P. 215.
3.    Hackam D. G. The 2010 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension // Can. J. Cardiol. — 2010. — ​Vol. 26. — ​P. 249—258.
4.    Horr S., Nissen S. Managing hypertension in type 2 diabetes mellitus // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. — 2016. — ​Vol. 30, N 3. — ​P. 445—454.
5.    Kim D.I., Yang H. I., Park J. H. et al. The association between resting heart rate and type 2 diabetes and hypertension in Korean adults // Heart. — 2016. —N 9. — ​P. 10—15.
6.    Large V., Peroni O., Letexier D. Metabolism of lipids in human white Adipocyte // Diabetes Metab. — 2004. — ​Vol. 30. — ​P. 294—309.
7.    Montecucco F. Pende A., Quercioli A. et al. Inflammation in the pathophysiology of essential hypertension // J. Nephrol. — 2011. — ​Vol. 24. — ​P. 23—34.
8.    Pereira M., Lunet N., Azevedo A., Barros H. Differences in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension between developing and developed countries // J. Hypertens. — 2009. — ​Vol. 27. — ​P. 963—975.
9.    Schneider A.L., Kalyani R. R., Golden S. et al. Diabetes and Prediabetes and Risk of Hospitalization: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Diabetes Care. — 2016. — ​Vol. 39, N 5. — ​P .772—779.
10.    Shimamoto K. Metabolic syndrome // Nippon. Rinso. — 2009. —Vol. 67, N 4. — ​Р. 771—776.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Англійська

11. Оригінальні дослідження

 

Стан оксидантної та антиоксидантної систем у хворих при поєднаному перебігу артеріальної гіпертензії, цукрового діабету 2 типу та гіпотиреозу

В.Д. Немцова

Харківський національний медичний університет

​Мета роботи — ​вивчення стану оксидантної та антиоксидантної систем при поєднаному перебігу артеріальної гіпертензії (АГ) з цукровим діабетом 2 типу (ЦД 2Т) та субклінічним гіпотиреозом (СГ).
Матеріали та методи. 233 пацієнти (92 чоловіки та 141 жінка) у віці від 40 до 75 років було розподілено на групи. До першої групи з ізольованою АГ II стадії (група порівняння) входили 50 пацієнтів, до другої — ​хворі АГ II стадії в поєднанні з ЦД 2Т (n = 67), до третьої — ​АГ II стадії в поєднанні із СГ (n = 64), четвертої — ​АГ II стадії, ЦД 2Т та СГ (n = 52). Досліджували стан ліпідного, вуглеводного та тиреоїдного обміну, оксидантної (малоновий діальдегід (МДА)) та антиоксидантної (глутатіонпероксидаза (ГПО), SH-групи) систем.
Результати та обговорення. У всіх групах спостерігалась гіперхолестеринемія, дисліпідемія, ознаки інсулінорезистентності. У першій групі рівень МДА був найнижчим, а рівні ГПО та SH-груп — ​найвищими (р < 0,05). У четвертій групі рівень МДА був достовірно вищим (р < 0,05), а рівні ГПО та SH-груп — ​достовірно нижчими (р < 0,05) ніж в інших досліджуваних групах. Не спостерігалося достовірних відмінностей між рівнями МДА, ГПО, SH-груп у другій та третій групах (р > 0,05).
Висновки. У крові хворих з кардіоендокринною коморбідністю порушення окислювального метаболізму відбуваються більшою мірою, ніж при ізольованій АГ, що виражається в інтенсифікації процесів перекисного окислення ліпідів на фоні зниження антиоксидантного захисту, при цьому наявність у хворих АГ, СГ та ЦД 2Т супроводжується більш вираженим оксидативним стресом, ніж при поєднанні АГ із ЦД 2Т або СГ.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, гіпотиреоз, оксидативний стрес.

Список літератури:  
1.    Агеев Ф.Т., Свирида О. Н., Бланкова З. Н. и др. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания // РМЖ. — 2014. — № 13. — ​С. 980.
2.    Арутюнов А.В., Дубинина Е. Е., Зыбина Н. Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: методические рекомендации. — ​СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. — 104 с.
3.    Бланкова З.Н., Агеев Ф. Т., Середенина Е. М. и др. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания // РМЖ. — 2014. — № 13. — ​С. 980.
4.    Бобрик М. И. Взаимное влияние тиреоидного и углеводного обмена. Парадигмы и парадоксы // Міжнар. ендокринол. журн. — 2015. — № 3. — ​С. 127—132.
5.    Будневский А.В., Кравченко А. Я., Феськова А. А., Дробыше­ва Е. С. Дислипидемия при субклинической гипофункции щитовидной железы и эффективность ее коррекции заместительной терапией L-тироксином // Молодой ученый. — 2014. — № 17. — ​С. 138—141.
6.    Городинська О. Ю. Регіональні особливості гіпотиреозу в Полтавській області // Семейная медицина. — 2015. — № 3 (59). — ​С. 186—188.
7.    Наказ N 356 МОЗ України від 22.05.2009 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги пацієнтам з ендокринними захворюваннями [Електронний ресурс] / МОЗ України. — ​Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20090805_574.html
8.    Паньків В. І. Синдром гіпотиреозу // Міжнар. неврол. журн. — 2013. — № 5 (59). — ​С. 174—191.
9.    Распространенность сахарного диабета в Украине увеличилась в полтора раза [Електронний ресурс]. — ​Режим доступу: http://socportal.info/2015/12/05/v-ukrayini-majzhe‑3- naselennya-hvoriye-na-tsukrovij-diabet.html.
10.    Цукровий діабет: визначення, класифікація, епідеміологія, фактори ризику: симпозиум № 156 [Електронний ресурс]. — ​Режим доступу: http://www.mif-ua.com/education/symposium/cukrovij-diabet-viznachennya-klasifikaciya-epidemiologiya-faktori-riziku- 1
11.    Catapano A.L., Graham I., Backer G. et al. 2016 ESC/EAS Gui­delines for the Management of Dyslipidaemias // Eur. Heart J. — 2016. — ​Vol. 37 (39). — ​P. 2999—3058. doi:10.1093/eurheartj/ehw272.
12.    Asvold B.O., Vatten L. J., Nilsen T. I. et al. The association between TSH within the reference range and serum lipid concentrations in a population-based study. The HUNT Study // Eur. J. Endo­crinol. —2007. — ​Vol. 156 (2).— P. 181—186.
13.    Brenta G. Diabetes and thyroid disorders // British Journal of Diabetes & Vascular Disease. — 2010. — ​Vol. 10 (4). — ​P. 172—177. doi: 10.1177/1474651410371321.
14.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hyperten. — 2013. — ​Vol. 31 (7). — ​P. 1281—1357. doi: 10.1097/01.hjh.0000431740. 32696.cc.
15.    Marwaha R.K, Tandon N., Garg M. K. et al. Dyslipidemia in subclinical hypothyroidism in an Indian population // Clin. Bio­chem. —2011. — ​Vol. 44(14—15). — ​P. 1214—1217. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2011.07.003.
16.    Roberto Testa, Anna Rita Bonfigli, Francesco Prattichizzo et al. The «Metabolic Memory» Theory and the Early Treatment of Hyperglycemia in Prevention of Diabetic Complications // Nut­rients. — 2017. — ​Vol. 9. — ​P. 437—445. doi:10.3390/nu9050437.
17.    Pearce H.S., Brabant G., Duntas L. H. et al. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism // Eur. Thyroid J. — 2013. — ​Vol. 2 (4). — ​P. 215—228. doi: 10.1159/000356507.

Інше:
Немцова Валерія Даниїлівна
к. мед. н., доц. кафедри клінічної фармакології    

61022, м. Харків, просп. Науки, 4
Тел. (050) 406-81-23
Е-mail: valeriyan@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 13 червня 2017 р.

 

Состояние оксидантной и антиоксидантной систем у больных с одновременным течением артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа и гипотиреоза

В. Д. Немцова

Харьковский национальный медицинский университет

Цель работы — ​изучение состояния оксидантной и антиоксидантной систем при одновременном течении артериальной гипертензии (АГ) с сахарным диабетом 2 типа (СД 2Т) и субклиническим гипотиреозом (СГ).
Материалы и методы. 233 пациента (92 мужчины и 141 женщина) в возрасте от 40 до 75 лет были распределены на группы. В первую группу с изолированной АГ II стадии (группа сравнения) вошли 50 пациентов, во вторую — ​больные с АГ II стадии в сочетании с СД 2Т (n = 67), в третью — ​АГ II стадии в сочетании с СГ (n = 64), в четвертую — ​АГ II стадии, СД 2Т и СГ (n = 52). Исследовали состояние липидного, углеводного и тиреоидного обмена, оксидантной (малоновый диальдегид (МДА)) и антиоксидантной (глутатионпероксидаза (ГПО), SH-группы) систем.
Результаты и обсуждение. Во всех группах наблюдалась гиперхолестеринемия, дислипидемия, признаки инсулинорезистентности. В первой группе уровень МДА был самым низким, а уровни ГПО и SH-групп — ​самыми высокими (р < 0,05). В четвертой группе уровень МДА был достоверно выше (р < 0,05), а уровни ГПО и SH-групп — ​достоверно ниже (р < 0,05), чем в других группах. Достоверных отличий уровней МДА, ГПО, SH-групп между второй и третьей группами не наблюдалось (р > 0,05).
Выводы. В крови больных с кардиоэндокринной коморбидностью нарушения окислительного метаболизма происходят в более значительной степени, чем при изолированной АГ, что выражается в интенсификации процессов перикисного окисления липидов на фоне снижения антиоксидантной защиты, при этом наличие у больных АГ, СГ и СД 2Т сопровождается более выраженным оксидативным стрессом, чем при сочетании АГ с СД 2Т или СГ.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипотиреоз, оксидативный стресс.

Список литературы:  
1.    Агеев Ф.Т., Свирида О. Н., Бланкова З. Н. и др. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания // РМЖ. — 2014. — № 13. — ​С. 980.
2.    Арутюнов А.В., Дубинина Е. Е., Зыбина Н. Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: методические рекомендации. — ​СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. — 104 с.
3.    Бланкова З.Н., Агеев Ф. Т., Середенина Е. М. и др. Гипотиреоз и сердечно-сосудистые заболевания // РМЖ. — 2014. — № 13. — ​С. 980.
4.    Бобрик М. И. Взаимное влияние тиреоидного и углеводного обмена. Парадигмы и парадоксы // Міжнар. ендокринол. журн. — 2015. — № 3. — ​С. 127—132.
5.    Будневский А.В., Кравченко А. Я., Феськова А. А., Дробыше­ва Е. С. Дислипидемия при субклинической гипофункции щитовидной железы и эффективность ее коррекции заместительной терапией L-тироксином // Молодой ученый. — 2014. — № 17. — ​С. 138—141.
6.    Городинська О. Ю. Регіональні особливості гіпотиреозу в Полтавській області // Семейная медицина. — 2015. — № 3 (59). — ​С. 186—188.
7.    Наказ N 356 МОЗ України від 22.05.2009 «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги пацієнтам з ендокринними захворюваннями [Електронний ресурс] / МОЗ України. — ​Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20090805_574.html
8.    Паньків В. І. Синдром гіпотиреозу // Міжнар. неврол. журн. — 2013. — № 5 (59). — ​С. 174—191.
9.    Распространенность сахарного диабета в Украине увеличилась в полтора раза [Електронний ресурс]. — ​Режим доступу: http://socportal.info/2015/12/05/v-ukrayini-majzhe‑3- naselennya-hvoriye-na-tsukrovij-diabet.html.
10.    Цукровий діабет: визначення, класифікація, епідеміологія, фактори ризику: симпозиум № 156 [Електронний ресурс]. — ​Режим доступу: http://www.mif-ua.com/education/symposium/cukrovij-diabet-viznachennya-klasifikaciya-epidemiologiya-faktori-riziku- 1
11.    Catapano A.L., Graham I., Backer G. et al. 2016 ESC/EAS Gui­delines for the Management of Dyslipidaemias // Eur. Heart J. — 2016. — ​Vol. 37 (39). — ​P. 2999—3058. doi:10.1093/eurheartj/ehw272.
12.    Asvold B.O., Vatten L. J., Nilsen T. I. et al. The association between TSH within the reference range and serum lipid concentrations in a population-based study. The HUNT Study // Eur. J. Endo­crinol. —2007. — ​Vol. 156 (2).— P. 181—186.
13.    Brenta G. Diabetes and thyroid disorders // British Journal of Diabetes & Vascular Disease. — 2010. — ​Vol. 10 (4). — ​P. 172—177. doi: 10.1177/1474651410371321.
14.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hyperten. — 2013. — ​Vol. 31 (7). — ​P. 1281—1357. doi: 10.1097/01.hjh.0000431740. 32696.cc.
15.    Marwaha R.K, Tandon N., Garg M. K. et al. Dyslipidemia in subclinical hypothyroidism in an Indian population // Clin. Bio­chem. —2011. — ​Vol. 44(14—15). — ​P. 1214—1217. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2011.07.003.
16.    Roberto Testa, Anna Rita Bonfigli, Francesco Prattichizzo et al. The «Metabolic Memory» Theory and the Early Treatment of Hyperglycemia in Prevention of Diabetic Complications // Nut­rients. — 2017. — ​Vol. 9. — ​P. 437—445. doi:10.3390/nu9050437.
17.    Pearce H.S., Brabant G., Duntas L. H. et al. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism // Eur. Thyroid J. — 2013. — ​Vol. 2 (4). — ​P. 215—228. doi: 10.1159/000356507.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

12. Оригінальні дослідження

 

Особливості портальної гемодинаміки у хворих на неалкогольний стеатогепатит, поєднаний з гіпертонічною хворобою

К.А. Лапшина

Харківський національний медичний університет

​Мета роботи — ​оцінити показники портальної гемодинаміки і внутрішньопечінкового кровотоку у хворих на НАСГ у поєднанні з гіпертонічною хворобою.
Матеріали та методи. Обстежено 60 хворих на НАСГ на тлі гіпертонічної хвороби (ГХ), у віці від 30 до 60 років (середній вік (46,36 ± 5,1) року), які склали основну группу, і 30 хворих на НАСГ без ГХ, які представляли групу порівняння. Групу контролю склали 20 практично здорових добровольців. Усім пацієнтам визначали клініко-лабораторні показники крові, сечі і біохімічні показники крові, ехосонографічне обстеження органів черевної порожнини.
Результати та обговорення. Для всіх хворих на НАСГ було характерно збільшення діаметра та об’ємної швидкості кровотоку ворітної вени. Максимальна, мінімальна та максимальна лінійна усереднена за часом швидкості кровотоку в портальній вені у хворих на НАСГ були нижче, ніж у практично здорових добровольців. Для селезінкової вени максимальна швидкість кровотоку, мінімальна швидкість кровотоку і максимальна лінійна швидкість кровотоку, усереднена за часом, у хворих на НАСГ були достовірно вищими, порівняно з групою контролю, на 16, 24 і 7 % відповідно (< 0,001). При вивченні параметрів аортальної гемодинаміки у хворих на НАСГ із супутньою ГХ були отримані достовірні відмінності за показниками загальної печінкової артерії в порівнянні з групою контролю.
Висновки. У пацієнтів з НАСГ на тлі ГХ показники портальної гемодинаміки переважно підвищені і достовірно відрізняються від групи хворих на НАСГ без ГХ. За наявності коморбідності НАСГ із ГХ відбуваються більш виражені патологічні зміни портального кровотоку, ніж при ізольованому перебігу захворювання.

Ключові слова: портальна гемодинаміка, неалкогольний стеатогепатит, показники крові.

Список літератури:  
1.    Balasubramanian P. et al. Assessment of Portal Venous and Hepatic Artery Haemodynamic Variation in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) Patients // J Clin Diagn Res. — 2016. — ​Vol. 10, N 8. — ​P. TC07–TC10.
2.    Erdogmus B. et al. Portal vein hemodynamics in patients with non-alcoholic fatty liver disease // Tohoku J. Exp. Med. — 2008. — ​Vol. 215, N 1. — ​P. 89—93.
3.    Hano H., Takasaki S., Kobayashi H., Koyama T. et al. In the non-cirrhotic stage of nonalcoholic steatohepatitis, angioarchitecture of portal veins and lobular architecture are maintained // Virchows Arch.— 2013. — ​Vol. 462, N 5. — ​P. 533—540.
4.    Hirooka M. et al. Nonalcoholic fatty liver disease: portal hypertension due to outflow block in patients without cirrhosis // Radiology. — 2014. — ​Vol. 274, N 2. — ​P. 597—604.
5.    Mendes F.D., Suzuki A., Sanderson S. O. et al. Prevalence and indicators of portal hypertension in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — ​2012. — ​Vol. 10, N 9. — ​P. 1028—1033.
6.    Ochi H., Hirooka M., Koizumi Y. et al. Real-time tissue elastogra­phy for evaluation of hepatic fibrosis and portal hypertension in nonalcoholic fatty liver diseases // Hepatology. — ​2012. — ​Vol. 56, N 4. — ​P. 1271—1278.
7.    Shigefuku R. et al. Correlations of hepatic hemodynamics, liver function, and fibrosis markers in nonalcoholic fatty liver disease: Comparison with chronic hepatitis related to hepatitis C virus //Int. J. Molecular Sci. — 2016. — ​Vol. 17, N 9. — ​Р. 1545.
8.    Soresi M. et al. Effects of steatosis on hepatic hemodynamics in patients with metabolic syndrome // Ultrasound Med. Biol. — 2015. — ​Vol. 41, N 6. — ​Р. 1545—1552.
9.    Tana C. et al. Hepatic artery resistive index (HARI) and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) fibrosis score in NAFLD patients: cut-off suggestive of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) evolution // J. Ultrasound. — 2016. — ​Vol. 19, N 3. — ​Р. 183—189.

Інше:
Лапшина Катерина Аркадіївна
аспірант кафедри внутрішньої медицини № 1     

61022, м. Харків, просп. Науки, 4
E-mail: ekaterinalapshyna@gmail.com

Стаття надійшла до редакції13 червня 2017 р.

 

Особенности портальной гемодинамики у больных неалкогольным стеатогепатитом в сочетании с гипертонической болезнью

Е. А. Лапшина

Харьковский национальный медицинский университет

Цель работы — ​оценить показатели портальной гемодинамики и внутрипеченочного кровотока у больных неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) в сочетании с гипертонической болезнью.
Материалы и методы. Обследованы 60 больных НАСГ на фоне гипертонической болезни (ГБ), в возрасте от 30 до 60 лет (средний возраст (46,36 ± 5,1) года), которые составили основную группу, и 30 больных НАСГ без ГБ в группе сравнения. Группу контроля составили 20 практически здоровых добровольцев. Всем пациентам определяли клинико-лабораторные показатели крови, мочи и биохимические показатели крови, проводили эхосонографическое обследование органов брюшной полости.
Результаты и обсуждение. Для всех больных НАСГ было характерно увеличение диаметра и объемной скорости кровотока воротной вены. Максимальная, минимальная и максимальная линейная, усредненная по времени скорости кровотока в портальной вене у больных НАСГ были ниже, чем у практически здоровых добровольцев. Для селезеночной вены максимальная скорость кровотока, минимальная скорость кровотока и максимальная линейная скорость кровотока, усредненная по времени у больных НАСГ были достоверно выше по сравнению с группой контроля на 16, 24 и 7 % соответственно (< 0,001). При изучении параметров аортальной гемодинамики у больных НАСГ с сопутствующей ГБ получены достоверные различия показателей общей печеночной артерии по сравнению с группой контроля.
Выводы. У пациентов с НАСГ на фоне ГБ показатели портальной гемодинамики преимущественно выше и достоверно отличаются от группы больных НАСГ без ГБ. При наличии коморбидности НАСГ и ГБ происходят более выраженные патологические изменения портального кровотока, чем при изолированном течении заболевания.

Ключевые слова: портальная гемодинамика, неалкогольный стеатогепатит, показатели крови.

Список литературы:  
1.    Balasubramanian P. et al. Assessment of Portal Venous and Hepatic Artery Haemodynamic Variation in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) Patients // J Clin Diagn Res. — 2016. — ​Vol. 10, N 8. — ​P. TC07–TC10.
2.    Erdogmus B. et al. Portal vein hemodynamics in patients with non-alcoholic fatty liver disease // Tohoku J. Exp. Med. — 2008. — ​Vol. 215, N 1. — ​P. 89—93.
3.    Hano H., Takasaki S., Kobayashi H., Koyama T. et al. In the non-cirrhotic stage of nonalcoholic steatohepatitis, angioarchitecture of portal veins and lobular architecture are maintained // Virchows Arch.— 2013. — ​Vol. 462, N 5. — ​P. 533—540.
4.    Hirooka M. et al. Nonalcoholic fatty liver disease: portal hypertension due to outflow block in patients without cirrhosis // Radiology. — 2014. — ​Vol. 274, N 2. — ​P. 597—604.
5.    Mendes F.D., Suzuki A., Sanderson S. O. et al. Prevalence and indicators of portal hypertension in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — ​2012. — ​Vol. 10, N 9. — ​P. 1028—1033.
6.    Ochi H., Hirooka M., Koizumi Y. et al. Real-time tissue elastogra­phy for evaluation of hepatic fibrosis and portal hypertension in nonalcoholic fatty liver diseases // Hepatology. — ​2012. — ​Vol. 56, N 4. — ​P. 1271—1278.
7.    Shigefuku R. et al. Correlations of hepatic hemodynamics, liver function, and fibrosis markers in nonalcoholic fatty liver disease: Comparison with chronic hepatitis related to hepatitis C virus //Int. J. Molecular Sci. — 2016. — ​Vol. 17, N 9. — ​Р. 1545.
8.    Soresi M. et al. Effects of steatosis on hepatic hemodynamics in patients with metabolic syndrome // Ultrasound Med. Biol. — 2015. — ​Vol. 41, N 6. — ​Р. 1545—1552.
9.    Tana C. et al. Hepatic artery resistive index (HARI) and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) fibrosis score in NAFLD patients: cut-off suggestive of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) evolution // J. Ultrasound. — 2016. — ​Vol. 19, N 3. — ​Р. 183—189.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

13. Оригінальні дослідження

 

Особливості функції зовнішнього дихання та відповіді на бронхолітик хворих на поєднану патологію бронхіальної астми та ХОЗЛ

К.В. Назаренко

ДУ «Національний інститут фтизіатрії і пульмонології імені Ф.Г. Яновського НАМН України», Київ

Мета роботи — ​визначення особливостей функції зовнішнього дихання в пробі з бронхолітиком у хворих на астма-ХОЗЛ перехресний синдром (АХПС), також порівняння її з такою у хворих на бронхіальну астму (БА) та хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ).
Матеріали та методи. У дослідження були включені пацієнти з ознаками АХПС у віці старше 30 років (n = 140), а також 34 хворих на БА та 17 хворих на ХОЗЛ. Усім їм проводилася спірографія з аналізом кривої «потік-об’єм» форсованого видиху на комплекті для дослідження дихальної системи. Для визначення загального бронхіального опору, основних дихальних ємностей хворим проводилась загальна плетизмографія тіла (бодіплетизмографія), MasterScreenPneumo (CardinalHealth, Німеччина).
Результати та обговорення. До проби з бронхолітиком у досліджуваних пацієнтів з ХОЗЛ та АХПС були ознаки легеневої гіперінфляції різного ступеня вираженості, на що вказують значно збільшений загальний бронхіальний опір (Rtot), майже на 50 % збільшений залишковий об’єм (RV), збільшений внутрішньогрудний газовий об’єм (ITGV), зменшені ємність вдиху (IC) та резервний об’єм видиху (ERV). У хворих на БА був збільшений загальний бронхіальний опір (149,54 ± 10,7)%, тоді як інші показники були в межах норми. У пацієнтів з БА на момент початкового обстеження в групі в цілому показники бронхіальної прохідності були в межах норми. У хворих на ХОЗЛ та АХПС визначались ознаки помірної бронхообструкції, достовірно виражені відносно хворих на БА, але між ХОЗЛ та АХПС суттєвої різниці визначено не було. MEF 75 у хворих на ХОЗЛ був зменшений до (38,66 ± 6,58) %, у хворих на АХПС — ​до (33,78 ± 1,36) %, MEF50 був зменшений до (24,54 ± 4,22)% у хворих на ХОЗЛ та до (22,42 ± 0,85) % у хворих на АХПС, MEF25 — ​до (21,66 ± 3,28) % у хворих на ХОЗЛ та до (17,81 ± 0,71) % у хворих на АХПС. Зменшеною була також пікова швидкість видиху — ​у хворих на ХОЗЛ до (66,78 ± 5,13)%, у хворих на АХПС до (61,03 ± 1,76) %. Після прийому 400 мкг сальбутамолу статистично достовірно (p < 0,05) відносно вихідних даних зменшився загальний бронхіальний опір у хворих на БА та АХПС, причому у хворих на АХПС на більш ніж 80 % — ​з (224,22 ± 8,56) до (143,42 ± 5,98) %. Достовірна (p < 0,05) динаміка спостерігалась у хворих з АХПС — ​RV зменшився з (152,86 ± 3,63) до (135,44 ± 3,62) %. FEV1 та FVC достовірно (p < 0,05) зросли лише у хворих з АХПС — ​із (59,02 ± 1,39) до
(70,79 ± 1,63) % та з (89,94 ± 1,62) до (100,74 ± 1,76)% відповідно. У хворих на АХПС достовірно (p < 0,05) зросли показники бронхіальної прохідності на рівні середніх та дрібних бронхів — ​достовірно зросли (MEF75, 50, 25); у хворих на БА достовірно збільшився MEF25. Пікова швидкість видиху також достовірно збільшилась у хворих на АХПС — ​із (61,03 ± 1,76) до (73,07 ± 1,96) %.
Висновки. У дослідженні було виявлено значні негативні зміни у вигляді прямих та опосередкованих ознак легеневої гіперінфляції, наявності фіксованої бронхообструкції та зменшення бронхіальної прохідності у хворих на поєднану патологію БА та ХОЗЛ. Зважаючи на те, що при АХПС визначаються чіткі ознаки легеневої гіперінфляції та порушення бронхіальної прохідності на тлі фіксованої бронхообструкції, раціональним є раннє виявлення та своєчасна корекція поєднаної патології.

Ключові слова: бронхіальна астма, ХОЗЛ, поєднана патологія бронхіальної астми та ХОЗЛ, спірометрія, бодіплетизмографія.

Список літератури:  
1.    Наказ МОЗ України від 08.10.2013 № 868 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стан­дартизації медичної допомоги при бронхіальній астмі».
2.    Наказ МОЗ України від 27.06.2013 № 555 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стан­дар­тизації медичної допомоги при хронічному обструктив­ному захворюванні легень».
3.    Фещенко Ю.І. Бронхіальна астма, хронічне обструктивне за­­хво­рювання легень: перспективна глобальна стратегія ве­­дення, новітні методи діагностики, сучасні підходи до терапії // Астма та алергія. — 2015. — № 4. — ​С. 38—42.
4.    Фещенко Ю.И., Перцева Т.А., Яшина Л.А. и др. Бронхиальная астма и хроническое обструктивное заболе­вание легких в свете новых рекомендаций // Здоров’я України. — 2014. — № 4. — ​С. 3—5.
5.    Barrecheguren M., Esquinas C., Miravitlles M. The asthma-COPD overlap syndrome: a newentity? // COPD Research and Prac­tice. — 2015.
6.    Chhabra S. Clinical application of spirometry in asthma: Why, when and how often? // Lung India. — 2015. — N 32. — ​Р. 635—637.
7.    Gagnon P., Guenette J., Langerтаін D. Pathogenesis of hyperin flationin chronic obstructive pulmonary disease // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. — 2014. — N 9. — ​Р. 187—201.
8.    Global initiative for asthma, 2016.
9.    Ranu H., Wilde M., Madden B. Pulmonary Function Tests // Ulster Med. J. — 2011. — N 80. — ​Р. 84—90.

Інше:
Назаренко Ксенія Володимирівна    
к. мед. н., ст. наук. співр. відділення пульмонології

03680, м. Київ, вул. Амосова, 10
Тел. (093) 447-43-54
E-mail: k.nazarenko123@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 2 червня 2017 р.

 

Особенности функции внешнего дыхания и ответы на бронхолитик больных с сочетанной патологией бронхиальной астмы и ХОЗЛ

К.В. Назаренко

ГУ «Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии имени Ф.Г. Яновского НАМН Украины», Киев

Цель работы — ​определение особенностей функции внешнего дыхания в пробе с бронхолитиком у больных астма-ХОЗЛ перекрестным синдромом (АХПС), а также сравнение ее с таковой у больных с бронхиальной астмой (БА) и хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ).
Материалы и методы. В исследование были включены пациенты с признаками АХПС в возрасте старше 30 лет (n = 140), а также 34 больных с БА и 17 больных ХОЗЛ. Всем им проводилась спирография с анализом кривой «поток-объем» форсированного выдоха на комплекте для исследования дыхательной системы. Для определения общего бронхиального сопротивления, основных дыхательных емкостей больным проводилась общая плетизмография тела (бодиплетизмография), MasterScreenPneumo (CardinalHealth, Германия).
Результаты и обсуждение. До пробы с бронхолитиком у исследуемых пациентов с ХОЗЛ и АХПС были признаки легочной гиперинфляции разной степени выраженности, на что указывает значительно увеличенное общее бронхиальное сопротивление (Rtot), почти на 50 % увеличенный остаточный объем (RV), увеличенный внутригрудной газовый объем (ITGV), уменьшенные емкость вдоха (IC) и резервный объем выдоха (ERV). У больных с БА было увеличено общее бронхиальное сопротивление (149,54 ± 10,7) %, тогда как другие показатели оставались в пределах нормы.
У пациентов с БА на момент первоначального обследования в группе в целом показатели бронхиальной проходимости были в пределах нормы. У больных ХОЗЛ и АХПС определялись признаки умеренной бронхообструкции, достоверно выраженные в сравнении с пациентами с БА, но между ХОЗЛ и АХПС достоверной разницы не наблюдалось. MEF 75 у больных ХОЗЛ был уменьшен до (38,66 ± 6,58) %, у больных с АХПС — ​до (33,78 ± 1,36) %, MEF50 был уменьшен до (24,54 ± 4,22) % у больных ХОЗЛ и до (22,42 ± 0,85) % у больных с АХПС, MEF25 — ​до (21,66 ± 3,28) % у больных ХОЗЛ и до (17,81 ± 0,71) % у больных с АХПС. Уменьшенной была также пиковая скорость выдоха — ​у больных ХОЗЛ до (66,78 ± 5,13) %, у больных с АХПС до (61,03 ± 1,76) %.
После приема 400 мкг сальбутамола статистически достоверно (p < 0,05) относительно исходных данных уменьшилось общее бронхиальное сопротивление у больных с БА и АХПС, причем у больных с АХПС на более чем 80 % — ​с (224,22 ± 8,56) до (143,42 ± 5,98) %. Достоверная (p < 0,05) динамика наблюдалась у больных с АХПС — ​RV уменьшился с (152,86 ± 3,63) до (135,44 ± 3,62) %. FEV1 и FVC достоверно (p < 0,05) возросли лишь у больных с АХПС — ​с (59,02 ± 1,39) до (70,79 ± 1,63) % и с (89,94 ± 1,62) до (100,74 ± 1,76) % соответственно.
У больных с АХПС достоверно (p < 0,05) возросли показатели бронхиальной проходимости на уровне средних и мелких бронхов — ​MEF75, 50, 25; у больных с БА достоверно увеличился MEF25. Пиковая скорость выдоха также достоверно увеличилась у больных с АХПС — ​с (61,03 ± 1,76) до (73,07 ± 1,96) %.
Выводы. В исследовании были выявлены значительные негативные изменения в виде прямых и косвенных признаков легочной гиперинфляции, наличия фиксированной бронхообструкции и уменьшения бронхиальной проходимости у больных с сочетанной патологией бронхиальной астмы и ХОЗЛ.
Ввиду того, что при АХПС выявляются четкие признаки легочной гиперинфляции и нарушения бронхиальной проходимости на фоне фиксированной бронхообструкции, рациональным является раннее выявление и своевременная коррекция сочетанной патологии.

Ключевые слова: бронхиальная астма, ХОЗЛ, сочетанная патология бронхиальной астмы и ХОЗЛ, спирометрия, бодиплетизмография.

Список литературы:  
1.    Наказ МОЗ України від 08.10.2013 № 868 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стан­дартизації медичної допомоги при бронхіальній астмі».
2.    Наказ МОЗ України від 27.06.2013 № 555 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стан­дар­тизації медичної допомоги при хронічному обструктив­ному захворюванні легень».
3.    Фещенко Ю.І. Бронхіальна астма, хронічне обструктивне за­­хво­рювання легень: перспективна глобальна стратегія ве­­дення, новітні методи діагностики, сучасні підходи до терапії // Астма та алергія. — 2015. — № 4. — ​С. 38—42.
4.    Фещенко Ю.И., Перцева Т.А., Яшина Л.А. и др. Бронхиальная астма и хроническое обструктивное заболе­вание легких в свете новых рекомендаций // Здоров’я України. — 2014. — № 4. — ​С. 3—5.
5.    Barrecheguren M., Esquinas C., Miravitlles M. The asthma-COPD overlap syndrome: a newentity? // COPD Research and Prac­tice. — 2015.
6.    Chhabra S. Clinical application of spirometry in asthma: Why, when and how often? // Lung India. — 2015. — N 32. — ​Р. 635—637.
7.    Gagnon P., Guenette J., Langerтаін D. Pathogenesis of hyperin flationin chronic obstructive pulmonary disease // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. — 2014. — N 9. — ​Р. 187—201.
8.    Global initiative for asthma, 2016.
9.    Ranu H., Wilde M., Madden B. Pulmonary Function Tests // Ulster Med. J. — 2011. — N 80. — ​Р. 84—90.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

14. Огляди

 

Стратегія Harm Reduction у сфері охорони здоров’я України: виклики та перспективи

В.В. Короленко

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

​Концепція зменшення шкоди — це стратегія державної політики, яка передбачає комплекс заходів протидії шкідливим поведінковим моделям (надмірне споживання алкоголю, тютюнопаління, нераціональне харчування, брак фізичної активності, залежність від психоактивних речовин, інші варіанти девіантної поведінки) за рахунок впровадження механізмів та інструментів стимулювання споживання якомога менш шкідливих продуктів і послуг. Окрім відомих практик протидії небезпечним наслідкам вживання наркотиків та споживання платних секс-послуг, є чимало прикладів ефективного використання підходів harm reduction в інших сферах життя: створення захисного одягу для спортсменів та мандрівників, контроль тверезості водіїв транспортних засобів, регламентація шкідливих викидів в атмосферу. Все це прагматичні рішення задля запобігання захворюваності, інвалідності та смертності, які є практичним втіленням європейського принципу «Health in all policies» — «Здоров’я в усіх політиках». Першочерговим кроком з упровадження підходу «зниження шкоди» в українську охорону здоров’я вбачається нагальне розроблення та нормативне затвердження відповідної концепції з уніфікованим понятійним апаратом згідно вимог міжнародного законодавства відповідно до існуючих глобальних викликів та подальше залучення принципів зменшення шкоди до вирішення питань охорони здоров’я в усіх сферах життя.

Ключові слова: епідеміологія, громадське здоров’я, ВООЗ, Україна, зменшення шкоди.

Список літератури:  
1.    Гладун З. С. Державне управління в галузі охорони здоро­в’я. — ​Тернопіль: Академкнига, 2000. — 312 с.
2.    Brown T. M., Cueto M., Fee E. The World Health Organization and the transition from «international» to «global» public health // Amer. J. Public Health. — 2006. — ​Vol. 96. — ​P. 62—72.
3.    Cooney M. T., Vartiainen E., Laatikainen T. et al. Cardiovascular risk age: concepts and practicalities // Heart. — 2012. — ​Vol. 98. — ​P. 941—946.
4.    De Fatima Marinho de Souza M., Gawryszewski V. P., Ordu­nez P. et al. Cardiovascular disease mortality in the Americas: current trends and disparities // Heart. — 2012. — ​Vol. 98. — ​P. 1207—1212.
5.    Global Health Education Consortium // Global vs international. — 2009. — ​http:// globalhealthedu.org/Pages/GlobalvsInt.aspx.
6.    Harm Reduction: A British Columbia Community Guide. — ​Режим доступу: http://www.health.gov.bc.ca/library/publications/year/2005/hrcommunityguide.pdf.
7.    Hunter D. J., Reddy K. S. Noncommunicable diseases // New Engl. J. Med. — 2013. — ​Vol. 369. — ​P. 1336—1343.
8.    Institute of Medicine // The future of public health. — ​Washington, DC: National Academy Press, 1988.
9.    Koplan J. P., Bond T. C., Merson M. H. et al. Towards a common definition of global Health // Lancet. — 2009. — ​Vol. 373. — ​P. 1993—1995.
10.    Macfarlane S. B., Jacobs M., Kaaya E. E. In the name of global health trends in academic institutions // J. Public Health Policy. — 2008. — ​Vol. 29. — ​P. 383—401.
11.    Ntsekhe M., Damasceno A. Recent advances in the epidemio­logy, outcome, and prevention of myocardial infarction and stroke in sub-Saharan Africa // Heart. — 2013. — ​Vol. 99. — ​P. 1230—1235.
12.    O’Flaherty M., Buchan I., Capewell S. Contributions of treatment and lifestyle to declining CVD mortality: why have CVD mortality rates declined so much since the 1960s? // Heart. — 2013. — ​Vol. 99. — ​P. 159—162.
13.    Salomaa V., Havulinna A. S., Koukkunen H. et al. Aging of the population may not lead to an increase in the numbers of acute coronary events: a community surveil­lance study and modelled forecast of the future // Heart. — 2013. — ​Vol. 99. — ​P. 954—959.
14.    Yusuf S., Reddy S., Ounpuu S. et al. Global burden of cardio­vascular diseases: part I: general consider ations, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of urbanization  // Circulation. — 2001. — ​Vol. 104. — ​P. 2746—2753.

Інше:
Короленко Володимир Васильович
к. мед. н., магістр державного управління, доц.     

01601, м. Київ, бульв. Тараса Шевченка, 13
E-mail: v_korolenko@yahoo.com

Стаття надійшла до редакції 12 червня 2017 р.

 

Стратегия Harm Reduction в сфере здравоохранения Украины: вызовы и перспективы

В. В. Короленко

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Концепция снижения вреда — это стратегия государственной политики, которая предусматривает комплекс мер противодействия вредным поведенческим моделям (чрезмерное потребление алкоголя, курение, нерациональное питание, недостаток физической активности, зависимость от психоактивных веществ, другие варианты девиантного поведения) за счет внедрения механизмов и инструментов стимулирования потребления менее вредных продуктов и услуг. Кроме известных практик противодействия опасным последствиям употребления наркотиков и потребления платных секс-услуг, есть немало примеров эффективного использования подходов harm reduction в других сферах жизни: создание защитной одежды для спортсменов и путешественников, конт­роль трезвости водителей транспортных средств, регламентация вредных выбросов в атмосферу. Все это прагматичные решения для предотвращения заболеваемости, инвалидности и смертности, которые являются практическим воплощением европейского принципа «Health in all policies» — «Здоровье во всех политиках». Первоочередным шагом по внедрению подхода «снижения вреда» в украинском здравоохранении следует считать неотложную разработку и нормативное утверждение соответствующей концепции с унифицированным понятийным аппаратом согласно требований международного законодательства в соответствии с актуальными глобальными вызовами и дальнейшее применение принципов снижения вреда к решению вопросов здравоохранения во всех сферах жизни.

Ключевые слова: эпидемиология, общественное здоровье, ВОЗ, Украина, снижение вреда.

Список литературы:  
1.    Гладун З. С. Державне управління в галузі охорони здоро­в’я. — ​Тернопіль: Академкнига, 2000. — 312 с.
2.    Brown T. M., Cueto M., Fee E. The World Health Organization and the transition from «international» to «global» public health // Amer. J. Public Health. — 2006. — ​Vol. 96. — ​P. 62—72.
3.    Cooney M. T., Vartiainen E., Laatikainen T. et al. Cardiovascular risk age: concepts and practicalities // Heart. — 2012. — ​Vol. 98. — ​P. 941—946.
4.    De Fatima Marinho de Souza M., Gawryszewski V. P., Ordu­nez P. et al. Cardiovascular disease mortality in the Americas: current trends and disparities // Heart. — 2012. — ​Vol. 98. — ​P. 1207—1212.
5.    Global Health Education Consortium // Global vs international. — 2009. — ​http:// globalhealthedu.org/Pages/GlobalvsInt.aspx.
6.    Harm Reduction: A British Columbia Community Guide. — ​Режим доступу: http://www.health.gov.bc.ca/library/publications/year/2005/hrcommunityguide.pdf.
7.    Hunter D. J., Reddy K. S. Noncommunicable diseases // New Engl. J. Med. — 2013. — ​Vol. 369. — ​P. 1336—1343.
8.    Institute of Medicine // The future of public health. — ​Washington, DC: National Academy Press, 1988.
9.    Koplan J. P., Bond T. C., Merson M. H. et al. Towards a common definition of global Health // Lancet. — 2009. — ​Vol. 373. — ​P. 1993—1995.
10.    Macfarlane S. B., Jacobs M., Kaaya E. E. In the name of global health trends in academic institutions // J. Public Health Policy. — 2008. — ​Vol. 29. — ​P. 383—401.
11.    Ntsekhe M., Damasceno A. Recent advances in the epidemio­logy, outcome, and prevention of myocardial infarction and stroke in sub-Saharan Africa // Heart. — 2013. — ​Vol. 99. — ​P. 1230—1235.
12.    O’Flaherty M., Buchan I., Capewell S. Contributions of treatment and lifestyle to declining CVD mortality: why have CVD mortality rates declined so much since the 1960s? // Heart. — 2013. — ​Vol. 99. — ​P. 159—162.
13.    Salomaa V., Havulinna A. S., Koukkunen H. et al. Aging of the population may not lead to an increase in the numbers of acute coronary events: a community surveil­lance study and modelled forecast of the future // Heart. — 2013. — ​Vol. 99. — ​P. 954—959.
14.    Yusuf S., Reddy S., Ounpuu S. et al. Global burden of cardio­vascular diseases: part I: general consider ations, the epidemiologic transition, risk factors, and impact of urbanization  // Circulation. — 2001. — ​Vol. 104. — ​P. 2746—2753.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

15. Огляди

 

Ендотеліальна дисфункція та її місце в патогенезі хронічного обструктивного захворювання легень (Частина І)

О.І. Лемко, Н.В. Вантюх

ДУ «Науково-практичний медичний центр “Реабілітація” МОЗ України», Ужгород

У статті наведені узагальнені дані про особливості розвитку ендотеліальної дисфункції у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ). Сформульовано актуальність проблеми, підкреслено роль судинного ендотелію в регуляції діяльності організму та наведено основні причини його порушень. Зокрема, розглянуто значення тютюнопаління як основного ушкоджуючого фактора ендотелію при ХОЗЛ. Проаналізовано роль активації процесів перекисного окислення ліпідів з розвитком оксидантного та нітрозольного стресів в умовах гіпоксії, що призводить до ремоделювання судинного русла та вторинної хронічної вазоконстрикції. Відзначено значну поширеність інсулінорезистентності й метаболічних порушень, які супроводжуються розвитком коморбідної серцево-судинної патології та негативно впливають на клінічну картину основного захворювання.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ендотеліальна дисфункція, перекисне окислення ліпідів, метаболічний синдром.

Список літератури:  
1.    Ахминеева А. Х. Биохимические маркеры дисфункции эндо­телия при хронической обструктивной болезни легких в сочетании с гипертонической болезнью, ишемической бо­­лезнью сердца // Тер. архив. — 2014. — № 3. — ​С. 20—23.
2.    Басанець А.В. ХОЗЛ професійної етіології: сучасні підходи до контролю захворювання // Укр. пульмон. журн. — 2016. — № 4 — ​С. 59—63.
3.    Воєйкова Л.С., Єфімов В. В., Блажко В. І., Крахмалова О. О. Прогнозування розвитку хронічного легеневого серця у па­­цієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень // Укр. тер. журн. — 2010. — № 4. — ​С. 48—51.
4.    Габор М.Л., Лемко О. І. Стан антиоксидантного захисту, про­цеси перекисного окислення ліпідів та цитокіновий статус у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Укр. мед. альманах. — 2010. — ​Т. 13, № 3. — ​С. 40—42.
5.    Габор М.Л., Лемко О. І., Решетар Д. В., Тимканич О. М. Корек­ція метаболічних розладів у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Зб. наук. праць співр. НМАПО імені П. Л. Шупика. — ​К., 2010. — ​Вип. 19, кн. 1. — ​С. 351—356.
6.    Габор М.Л., Лемко О. І., Решетар Д. В., Тимканич О. М. Ста­більні метаболіти оксиду азоту та їх корекція під впливом галоаерозольтерапії у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Зб. наук. праць співр. НМАПО імені П. Л. Шупика. — 2007. — ​Вип. 16, кн. 2. — ​С. 590—595.
7.    Гаврисюк В.К, Ячник А. И., Меренкова Е. А. Хроническое легочное сердце в свете положений международных руко­водств NICE-COPD и GOLD // Укр. тер. журн. —2013. — № 2. — ​С. 89—93.
8.    Дегтярь Н.И., Герасименко Н. Д., Савченко Л. В., Расин М. С. Системное воспаление низкой интенсивности как общая основа обструктивного заболевания легких и коморбидных состояний // Укр. пульмон. журн. — 2016. — № 3. — ​С. 64—68.
9.    Ефимов В.В., Блажко В. И., Воейкова Л. С. Показатели функ­ции эндотелия и функциональное состояние респираторной системы при различной степени тяжести вентиляционных нарушений у больных ХОЗЛ // Укр. тер. журн. — 2005. — № 4. — ​С. 81—82.
10.    Жила О.В., Шапорова Н. Л., Меншутина М. А. и др. Роль курения в развитии системной вазомоторной дисфункции эндотелия у больных ХОЗЛ // Земский врач. — 2012. — № 4. — ​С. 67—69.
11.    Зарубина Е.Г., Карпечкина Ю. Л., Прохоренко И. О. Влияние метаболического синдрома на скорость формирования ИБС у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких // Вестник медицинского института РЕАВИЗ. — 2011. — № 1. — ​С. 27—33.
12.    Илькович М.М., Кузубова Н. А., Киселева Е. А. Борьба с та­­бакокурением как основа профилактики хронической обст­руктивной болезни легких // Пульмонология. — 2010. — № 2. — ​С. 37—39.
13.    Казаков Ю.М., Треумова С. І., Петров Є. Є. Тютюнопаління — ​етіопатогенетичний фактор ризику хронічного обструктив­ного захворювання легень: огляд літератури, власні дос­лідження // Мистецтво лікування. — 2014. — № 5—6. — ​С. 40—43.
14.    Киреев С.А., Рязанов А. С., Еременко Н. Н., Деменко Е. Г. ХОБЛ в сочетании с метаболическим синдромом: особен­ности клинических проявлений и лабораторные показатели системного воспаления // Биомедицина. — 2010. — № 4. — ​C. 40—45.
15.    Лемко О. І. Деякі аспекти етіології, патогенезу та перебігу хронічного обструктивного захворювання легень (Ч. І) // Наук. вісн. Ужгор. ун-ту: Серія Медицина. — 2012. — ​Т. 43, № 1. — ​С. 180—189.
16.    Лемко О.І., Казанкевич В. П., Вантюх Н. В., Баржо Е. М. Гало­аерозольтерапія як метод імунореабілітації хворих на ХОЗЛ нульової стадії // Зб. наук. праць співр. НМАПО імені П. Л. Шупика. — ​К., 2006. — ​Вип. 15, кн. 1. — ​С. 278—283.
17.    Лемко О.І., Копинець І. І., Решетар Д. В., Мелега О. О. Особливості клінічного перебігу та функціональної харак­теристики хронічних обструктивних захворювань легень різного ступеня тяжкості // Матеріали XV з’їзду терапевтів України. — ​К.: СПД Коляда О. П., 2004. — ​С. 206—208.
18.    Лисенко Г.І., Ященко О. Б. Ендотеліальна дисфункція та спо­соби її корекції в практиці лікаря загальної практики — ​сімейної медицини // Мистецтво лікування. — 2011. — № 8 (84) — ​С. 15—20.
19.    Макарова М.А., Авдеев С. Н., Чучалин А. Г. Роль дисфункции эндотелия и ригидности артерий в патогенезе хронической обструктивной болезни легких // Тер. архив. — 2012. — № 3. — ​С. 74—80.
20.    Могильник А.І., Шумейко О. Г. Сучасні уявлення про ендо­те­ліальну дисфункцію // Актуальні проблеми сучасної меди­цини. — 2013. — ​Т. 13, вип. 2. — ​С. 269—272.
21.    Неклюдова Г.В., Авдеев С. Н., Цaрева Н. А. и др. Вторичная легочная гипертония: некоторые аспекты патогенеза // Тер. архив. — 2012. — № 3. — ​С. 22—28.
22.    Перцева Т.А., Гашинова Е. Ю., Ефимова Н. А. Влияние куре­ния на коцентрацию оксида азота в выдыхаемом воздухе у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких // Укр. пульмон. журн. — 2010. — № 3. — ​С. 19—21.
23.    Расин М.С., Кайдашев И. П. Роль ядерных транскрипцион­ных факторов в синтропии современной внутренней пато­логии // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 1. — ​С. 17—21.
24.    Свинтицкий А. С. Смертельная угроза — ​хроническая обст­рук­тивная болезнь легких // Участковый врач. — 2012. — № 7. — ​С. 12—13.
25.    Ситник К. О. Стан системи оксиду азоту у хворих на арте­ріальну гіпертензію з ожирінням та бронхообструктивним синдромом // Буковинський медичний вісник. — 2011. — ​Т. 15, № 3. — ​С. 238—242.
26.    Ступницька Г. Я. Ендотеліальна дисфункція у хворих на хро­нічне обструктивне захворювання легень залежно від нутрі­тивного статусу // Вісник української стоматологічної ака­демії. — 2014. — ​Т. 14., № 4. — ​С. 103—108.
27.    Треумова С.І., Боряк В. П. Роль вазоконстрикторної функції ендотелію в патогенезі серцево-судинної та бронхолегеневої патології (огляд літератури) // Вісник проблем біології і медицини. — 2014. — ​Вип. 1 (106). — ​С. 31—35.
28.    Филатова Ю.И,. Перфильева М. В., Чернов А. В. Особенности клиники и терапии хронической обструктивной болезни легких на фоне метаболического синдрома // Молодой ученый. — 2014. — № 7. — ​С. 220—222.
29.    Христич Т.Н., Шестакова Е. Г., Телеки Я. М. и др. Комор­бидность хронического обструктивного заболевания легких и ишемической болезни сердца: особенности патогенеза и ведения больных (обзор литературы и собственные дан­ные) // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — ​С. 101—108.
30.    Цеймах И.Я., Момот А. П., Костюченко Г. И. и др. Роль дис­функ­ции эндотелия, сопряжения гемостатических и систем­ных вос­палительных реакций в патогенезе обострения хронической обструктивной болезни легких, зависимого от инфекционного воспаления // Тер. архив. — 2013. — № 3. — ​С. 17—22.
31.    Яковлева О.Я., Маслоед Т.М, Барало Р. П., Побережец Г. В. Ассоциация курения с комплексной базисной и гипо­тен­зивной терапией при коморбидности хронической обструк­тивной болезни легких и гипертонической болезни // Укр. тер. журн. — 2014. — № 1. — ​С. 28—32.
32.    Akpınar E.E., Akpınar S., Ertek S. et al. Systemic inflammation and metabolic syndrome in stable COPD patients // Tuberk. Toraks. — 2012. — ​Vol. 60, N 3. — ​P. 230—237.
33.    Barnes P. J. Chronic obstructive pulmonary disease // N. Engl. J. Med. — 2009. — ​Vol. 343. — ​P. 269—280.
34.    Batic-Mujanovic O., Beganlic A. Influence of smoking on serum lipid and lipoproteins levels among family medicine patients // Med. Arch. — 2008. — ​Vol. 62, N 5—6. — ​Р. 264—267.
35.    Chatterjee A., Catravas J. D. Endothelial nitric oxide (NO) and its pathophysiologic regulation // Vascul. Pharmacol. — 2008. — ​Vol. 49. — ​P. 134—140.
36.    Clarenbach C.F., Senn O., Sievi N. A. et al. Determinants of endothelial function in patient: COPD // Eur. Resp. J. — 2013. — ​Vol. 42. — ​P. 1194—1204.
37.    Couillard A. Veale D., Muir J. F. Comorbidities in COPD: a new challenge in clinical practice // Rev. Pneumol. Clin. — 2011. — ​Vol. 67, N 3. — ​P. 143—153.
38.    Cullen P., Shulte H., Assmann G. Smoking, lipoproteins and coronary heart disease risk. Data from the Minister heart study (PROCAM) // Eur. Heart J. — 2008. — ​Vol. 19. — ​Р. 1632—1641.
39.    Fischer B.M., Voynow J. A., Ghio A. J. COPD: balancing oxidants and antioxidants // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. — 2015. — ​Vol. 10, N 1. — ​P. 261—276.
40.    Flammer A. J., Anderson T., Celermajer D. S. et al. The Asses­sment of Endothelial Function // Circulation. — 2012. — ​Vol. 126. — ​P. 753—767.
41.    Ives S.J., Harris R. A., Witman M. A.H. et al. Vascular dysfunction and chronic obstructive pulmonary disease // Hypertension. — 2014. — ​Vol. 63. — ​P. 459—467.
42.    Küpeli E., Ulubay G, Ulasli S. S. Metabolic syndrome is associ­ated with increased risk of acute exacerbation of COPD: a preliminary study // Endocrine. — 2010. — ​Vol. 38, N 1. — ​P. 76—82.
43.    Lubos E. Handy D. E., Loscalzo J. Role of oxidative stress and nitric oxide in atherothrombosis // Front. Biosci. — 2009. — ​Vol. 13. — ​P. 5323—5344.
44.    Mal H. Prevalence and diagnosis of severe pulmonary hyper­tension in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Curr. Opin Pulm. Med. — 2007. — ​Vol. 13, N 2. — ​P. 114—119.
45.    Matvienko Yu. O. Biomarkers and their role in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease // Астма та алергія. — 2016. — № 3. — ​Р. 27—33.
46.    Milkowska-Dymanowska J., Białas A. J., Zalewska-Janowska A. et al. Underrecognised comorbidities of chronic obstructive pulmonary disease // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. — 2015. — ​Vol. 10. — ​P. 1331—1341.
47.    Park S.K., Larson J. L. Metabolic syndrome and associated factors in people with chronic obstructive pulmonary disease // West J. Nurs. Res. — 2014. — ​Vol. 36, N 5. — ​P. 620—642.
48.    Thannickal V.J., Toews G. B., White E. S. et al. Mechanisms of pulmonary fibrosis // Annu. Rev. Med. — 2004. — ​Vol. 55. — ​P. 395—417.
49.    Vukic Dugac A., Ruzic A., Samarzija M. Persistent endothelial dysfunction turns the frequent exacerbator COPD from respira­tory disorder into a progressive pulmonary and systemic vascular disease // Med. Hypotheses. — 2015. — ​Vol. 84, N 2. — ​P. 155—158.
50.    Yang L., Cheriyan J., Gutterman D. Mechanisms of Vascular Dysfunction in COPD and Effects of a Novel Soluble Epoxide Hydrolase Inhibitor in Smokers // Chest. — 2017. — ​Vol. 151, N 3. — ​P. 555—563.

Інше:
Лемко Ольга Іванівна   
д. мед. н., проф., пров. наук. співр.

88000, м. Ужгород, вул. Великокам’яна, 10
Тел. (0312) 63-74-62, (050) 950-95-96
E-mail: o.i.lemko@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 27 березня 2017 р.

 

Эндотелиальная дисфункция и ее место в патогенезе хронического обструктивного заболевания легких (Часть I)

О. И. Лемко, Н. В. Вантюх

ГУ «Научно-практический медицинский центр “Реабилитация” МЗ Украины», Ужгород

В статье представлены обобщенные данные об особенностях развития эндотелиальной дисфункции у больных хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ). Сформулирована актуальность проблемы, подчеркнута роль сосудистого эндотелия в регуляции деятельности организма и приведены главные причины его нарушений. В частности, рассмотрено значение табакокурения как основного повреждающего фактора эндотелия при ХОЗЛ. Проанализирована роль активации процессов перекисного окисления липидов с развитием оксидантного и нитрозольного стрессов в условиях гипоксии, что приводит к ремоделированию сосудистого русла и вторичной хронической вазоконстрикции. Отмечена значительная распространенность инсулинорезистентности и метаболических нарушений, которые сопровождаются коморбидной сердечно-сосудистой патологией и негативно влияют на клиническую картину основного заболевания.

Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, эндотелиальная дисфункция, перекисное окисление липидов, метаболический синдром.

Список литературы:  
1.    Ахминеева А. Х. Биохимические маркеры дисфункции эндо­телия при хронической обструктивной болезни легких в сочетании с гипертонической болезнью, ишемической бо­­лезнью сердца // Тер. архив. — 2014. — № 3. — ​С. 20—23.
2.    Басанець А.В. ХОЗЛ професійної етіології: сучасні підходи до контролю захворювання // Укр. пульмон. журн. — 2016. — № 4 — ​С. 59—63.
3.    Воєйкова Л.С., Єфімов В. В., Блажко В. І., Крахмалова О. О. Прогнозування розвитку хронічного легеневого серця у па­­цієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень // Укр. тер. журн. — 2010. — № 4. — ​С. 48—51.
4.    Габор М.Л., Лемко О. І. Стан антиоксидантного захисту, про­цеси перекисного окислення ліпідів та цитокіновий статус у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Укр. мед. альманах. — 2010. — ​Т. 13, № 3. — ​С. 40—42.
5.    Габор М.Л., Лемко О. І., Решетар Д. В., Тимканич О. М. Корек­ція метаболічних розладів у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Зб. наук. праць співр. НМАПО імені П. Л. Шупика. — ​К., 2010. — ​Вип. 19, кн. 1. — ​С. 351—356.
6.    Габор М.Л., Лемко О. І., Решетар Д. В., Тимканич О. М. Ста­більні метаболіти оксиду азоту та їх корекція під впливом галоаерозольтерапії у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Зб. наук. праць співр. НМАПО імені П. Л. Шупика. — 2007. — ​Вип. 16, кн. 2. — ​С. 590—595.
7.    Гаврисюк В.К, Ячник А. И., Меренкова Е. А. Хроническое легочное сердце в свете положений международных руко­водств NICE-COPD и GOLD // Укр. тер. журн. —2013. — № 2. — ​С. 89—93.
8.    Дегтярь Н.И., Герасименко Н. Д., Савченко Л. В., Расин М. С. Системное воспаление низкой интенсивности как общая основа обструктивного заболевания легких и коморбидных состояний // Укр. пульмон. журн. — 2016. — № 3. — ​С. 64—68.
9.    Ефимов В.В., Блажко В. И., Воейкова Л. С. Показатели функ­ции эндотелия и функциональное состояние респираторной системы при различной степени тяжести вентиляционных нарушений у больных ХОЗЛ // Укр. тер. журн. — 2005. — № 4. — ​С. 81—82.
10.    Жила О.В., Шапорова Н. Л., Меншутина М. А. и др. Роль курения в развитии системной вазомоторной дисфункции эндотелия у больных ХОЗЛ // Земский врач. — 2012. — № 4. — ​С. 67—69.
11.    Зарубина Е.Г., Карпечкина Ю. Л., Прохоренко И. О. Влияние метаболического синдрома на скорость формирования ИБС у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких // Вестник медицинского института РЕАВИЗ. — 2011. — № 1. — ​С. 27—33.
12.    Илькович М.М., Кузубова Н. А., Киселева Е. А. Борьба с та­­бакокурением как основа профилактики хронической обст­руктивной болезни легких // Пульмонология. — 2010. — № 2. — ​С. 37—39.
13.    Казаков Ю.М., Треумова С. І., Петров Є. Є. Тютюнопаління — ​етіопатогенетичний фактор ризику хронічного обструктив­ного захворювання легень: огляд літератури, власні дос­лідження // Мистецтво лікування. — 2014. — № 5—6. — ​С. 40—43.
14.    Киреев С.А., Рязанов А. С., Еременко Н. Н., Деменко Е. Г. ХОБЛ в сочетании с метаболическим синдромом: особен­ности клинических проявлений и лабораторные показатели системного воспаления // Биомедицина. — 2010. — № 4. — ​C. 40—45.
15.    Лемко О. І. Деякі аспекти етіології, патогенезу та перебігу хронічного обструктивного захворювання легень (Ч. І) // Наук. вісн. Ужгор. ун-ту: Серія Медицина. — 2012. — ​Т. 43, № 1. — ​С. 180—189.
16.    Лемко О.І., Казанкевич В. П., Вантюх Н. В., Баржо Е. М. Гало­аерозольтерапія як метод імунореабілітації хворих на ХОЗЛ нульової стадії // Зб. наук. праць співр. НМАПО імені П. Л. Шупика. — ​К., 2006. — ​Вип. 15, кн. 1. — ​С. 278—283.
17.    Лемко О.І., Копинець І. І., Решетар Д. В., Мелега О. О. Особливості клінічного перебігу та функціональної харак­теристики хронічних обструктивних захворювань легень різного ступеня тяжкості // Матеріали XV з’їзду терапевтів України. — ​К.: СПД Коляда О. П., 2004. — ​С. 206—208.
18.    Лисенко Г.І., Ященко О. Б. Ендотеліальна дисфункція та спо­соби її корекції в практиці лікаря загальної практики — ​сімейної медицини // Мистецтво лікування. — 2011. — № 8 (84) — ​С. 15—20.
19.    Макарова М.А., Авдеев С. Н., Чучалин А. Г. Роль дисфункции эндотелия и ригидности артерий в патогенезе хронической обструктивной болезни легких // Тер. архив. — 2012. — № 3. — ​С. 74—80.
20.    Могильник А.І., Шумейко О. Г. Сучасні уявлення про ендо­те­ліальну дисфункцію // Актуальні проблеми сучасної меди­цини. — 2013. — ​Т. 13, вип. 2. — ​С. 269—272.
21.    Неклюдова Г.В., Авдеев С. Н., Цaрева Н. А. и др. Вторичная легочная гипертония: некоторые аспекты патогенеза // Тер. архив. — 2012. — № 3. — ​С. 22—28.
22.    Перцева Т.А., Гашинова Е. Ю., Ефимова Н. А. Влияние куре­ния на коцентрацию оксида азота в выдыхаемом воздухе у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких // Укр. пульмон. журн. — 2010. — № 3. — ​С. 19—21.
23.    Расин М.С., Кайдашев И. П. Роль ядерных транскрипцион­ных факторов в синтропии современной внутренней пато­логии // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 1. — ​С. 17—21.
24.    Свинтицкий А. С. Смертельная угроза — ​хроническая обст­рук­тивная болезнь легких // Участковый врач. — 2012. — № 7. — ​С. 12—13.
25.    Ситник К. О. Стан системи оксиду азоту у хворих на арте­ріальну гіпертензію з ожирінням та бронхообструктивним синдромом // Буковинський медичний вісник. — 2011. — ​Т. 15, № 3. — ​С. 238—242.
26.    Ступницька Г. Я. Ендотеліальна дисфункція у хворих на хро­нічне обструктивне захворювання легень залежно від нутрі­тивного статусу // Вісник української стоматологічної ака­демії. — 2014. — ​Т. 14., № 4. — ​С. 103—108.
27.    Треумова С.І., Боряк В. П. Роль вазоконстрикторної функції ендотелію в патогенезі серцево-судинної та бронхолегеневої патології (огляд літератури) // Вісник проблем біології і медицини. — 2014. — ​Вип. 1 (106). — ​С. 31—35.
28.    Филатова Ю.И,. Перфильева М. В., Чернов А. В. Особенности клиники и терапии хронической обструктивной болезни легких на фоне метаболического синдрома // Молодой ученый. — 2014. — № 7. — ​С. 220—222.
29.    Христич Т.Н., Шестакова Е. Г., Телеки Я. М. и др. Комор­бидность хронического обструктивного заболевания легких и ишемической болезни сердца: особенности патогенеза и ведения больных (обзор литературы и собственные дан­ные) // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — ​С. 101—108.
30.    Цеймах И.Я., Момот А. П., Костюченко Г. И. и др. Роль дис­функ­ции эндотелия, сопряжения гемостатических и систем­ных вос­палительных реакций в патогенезе обострения хронической обструктивной болезни легких, зависимого от инфекционного воспаления // Тер. архив. — 2013. — № 3. — ​С. 17—22.
31.    Яковлева О.Я., Маслоед Т.М, Барало Р. П., Побережец Г. В. Ассоциация курения с комплексной базисной и гипо­тен­зивной терапией при коморбидности хронической обструк­тивной болезни легких и гипертонической болезни // Укр. тер. журн. — 2014. — № 1. — ​С. 28—32.
32.    Akpınar E.E., Akpınar S., Ertek S. et al. Systemic inflammation and metabolic syndrome in stable COPD patients // Tuberk. Toraks. — 2012. — ​Vol. 60, N 3. — ​P. 230—237.
33.    Barnes P. J. Chronic obstructive pulmonary disease // N. Engl. J. Med. — 2009. — ​Vol. 343. — ​P. 269—280.
34.    Batic-Mujanovic O., Beganlic A. Influence of smoking on serum lipid and lipoproteins levels among family medicine patients // Med. Arch. — 2008. — ​Vol. 62, N 5—6. — ​Р. 264—267.
35.    Chatterjee A., Catravas J. D. Endothelial nitric oxide (NO) and its pathophysiologic regulation // Vascul. Pharmacol. — 2008. — ​Vol. 49. — ​P. 134—140.
36.    Clarenbach C.F., Senn O., Sievi N. A. et al. Determinants of endothelial function in patient: COPD // Eur. Resp. J. — 2013. — ​Vol. 42. — ​P. 1194—1204.
37.    Couillard A. Veale D., Muir J. F. Comorbidities in COPD: a new challenge in clinical practice // Rev. Pneumol. Clin. — 2011. — ​Vol. 67, N 3. — ​P. 143—153.
38.    Cullen P., Shulte H., Assmann G. Smoking, lipoproteins and coronary heart disease risk. Data from the Minister heart study (PROCAM) // Eur. Heart J. — 2008. — ​Vol. 19. — ​Р. 1632—1641.
39.    Fischer B.M., Voynow J. A., Ghio A. J. COPD: balancing oxidants and antioxidants // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. — 2015. — ​Vol. 10, N 1. — ​P. 261—276.
40.    Flammer A. J., Anderson T., Celermajer D. S. et al. The Asses­sment of Endothelial Function // Circulation. — 2012. — ​Vol. 126. — ​P. 753—767.
41.    Ives S.J., Harris R. A., Witman M. A.H. et al. Vascular dysfunction and chronic obstructive pulmonary disease // Hypertension. — 2014. — ​Vol. 63. — ​P. 459—467.
42.    Küpeli E., Ulubay G, Ulasli S. S. Metabolic syndrome is associ­ated with increased risk of acute exacerbation of COPD: a preliminary study // Endocrine. — 2010. — ​Vol. 38, N 1. — ​P. 76—82.
43.    Lubos E. Handy D. E., Loscalzo J. Role of oxidative stress and nitric oxide in atherothrombosis // Front. Biosci. — 2009. — ​Vol. 13. — ​P. 5323—5344.
44.    Mal H. Prevalence and diagnosis of severe pulmonary hyper­tension in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Curr. Opin Pulm. Med. — 2007. — ​Vol. 13, N 2. — ​P. 114—119.
45.    Matvienko Yu. O. Biomarkers and their role in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease // Астма та алергія. — 2016. — № 3. — ​Р. 27—33.
46.    Milkowska-Dymanowska J., Białas A. J., Zalewska-Janowska A. et al. Underrecognised comorbidities of chronic obstructive pulmonary disease // Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. — 2015. — ​Vol. 10. — ​P. 1331—1341.
47.    Park S.K., Larson J. L. Metabolic syndrome and associated factors in people with chronic obstructive pulmonary disease // West J. Nurs. Res. — 2014. — ​Vol. 36, N 5. — ​P. 620—642.
48.    Thannickal V.J., Toews G. B., White E. S. et al. Mechanisms of pulmonary fibrosis // Annu. Rev. Med. — 2004. — ​Vol. 55. — ​P. 395—417.
49.    Vukic Dugac A., Ruzic A., Samarzija M. Persistent endothelial dysfunction turns the frequent exacerbator COPD from respira­tory disorder into a progressive pulmonary and systemic vascular disease // Med. Hypotheses. — 2015. — ​Vol. 84, N 2. — ​P. 155—158.
50.    Yang L., Cheriyan J., Gutterman D. Mechanisms of Vascular Dysfunction in COPD and Effects of a Novel Soluble Epoxide Hydrolase Inhibitor in Smokers // Chest. — 2017. — ​Vol. 151, N 3. — ​P. 555—563.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

16. Некролог

 

Боброннікова Леся Романівна (1962—2017)

21 червня 2017 р. медична спільнота Харкова понесла непоправну втрату. На 55-му році передчасно пішла з життя завідувач кафедри клінічної фармакології Харківського національного медичного університету, доктор медичних наук, професор Боброннікова Леся Романівна.
Леся Романівна народилась 8 вересня 1962 р. в с. Петрівка-Роменська Гадяцького району Полтавської області. У 1985 р. з відзнакою закінчила Харківський медичний інститут за спеціальністю «Лікувальна справа», і все життя присвятила своїй alma mater. У 1985—1987 рр. Л. Р. Боброннікова — ​стажер-дослідник кафедри факультетської терапії, 1987—1992 рр. — ​аспірант кафедри факультетської терапії, з 1992 р. — ​асистент, а з 1999 р. — ​доцент зазначеної кафедри. У 2009 р. вона захистила докторську дисертацію і отримала звання доктора медичних наук. З грудня 2010 р. займала посаду професора кафедри внутрішньої медицини № 3, з вересня 2013 р. була професором кафедри клінічної фармакології, а з 2016 р. — ​працювала її завідувачем.
Наукові дослідження Л. Р. Боброннікової присвячені вивченню патогенетичних механізмів розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету 2 типу та коморбідних станів.
Леся Романівна була грамотним, талановитим і вимогливим викладачем та лікарем з дивовижною працездатністю й не менш потужною енергетикою, відповідальною, світлою, гарною і чуйною людиною. Вона заслужила любов і повагу колег, студентів і співробітників університету.
Леся Романівна була автором понад 400 наукових праць, членом Спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 ХНМУ, членом апробаційної ради, членом редакційних рад журналів: «Східноєвропейсь­кий журнал внутрішньої та сімейної медицини», «Проблеми ендокринної патології», «Vessels plus», міжнародного наукового журналу «Juvenis scientia», «Кардиология Узбекистана» та ін. Леся Романівна лишатиметься прикладом справжнього вченого, риси якого унікально поєднувалися з надзвичайною жіночністю та чарівністю.
Висловлюємо глибоке співчуття рідним та близьким Лесі Романівни й усьому лікарському загалу Харківщини. Її життя було взірцем самовідданого служіння благородній справі збереження здоров’я людей, освіти і виховання молодих лікарів. Світла пам’ять про талановиту людину з чуйним серцем і доброю вдачею назавжди залишиться в серцях її учнів, співробітників та всіх, хто її знав.

Колектив кафедри клінічної фармакології Харківського національного медичного університету

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

Анонс свіжого номера

№4(55) // 2017

Новини

temporary banner

Авторизація


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»