Українською | English
usaid banner

Свіжий номер. Статті

№3(54) // 2017

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Оптимізація медикаментозної хіміотерапії раку легенів на тлі радіотерапії

О. В. Синяченко1, Ю. В. Думанський1, О. Ю. Столярова2, В. А. Степко1

1 Донецький національний медичний університет, Лиман
2 Національний інститут раку, Київ

Мета роботи — ​оцінити у хворих з різними варіантами перебігу раку легень (РЛ) результати хіміотерапії (ХТ) і число виниклих ускладнень, визначити найбільш оптимальні підходи до лікування, виділити прогностичні критерії при поєднаній променевій терапії (ПТ).
Матеріали та методи. Під наглядом перебували 783 хворих на РЛ у віці від 26 до 86 років (в середньому 60 років), серед яких було 82,6 % чоловіків і 17,4 % жінок. Жодний хворий з приводу РЛ раніше не був прооперований, а після встановлення діагнозу всі пацієнти отримували хіміорадіотерапію. Ураження верхніх часток легенів встановлено в 27,0 % випадків, нижніх — ​15,3 %, верхньонижньої локалізації — ​18,7 %, середньоверхньої — ​25,0 %, середньонижньої — ​1,4 %, середньої частки — ​3,7 %. У 78,9 % обстежених визначено центральну форму РЛ, у 21,1 % — ​периферичну. Дрібноклітинний гістологічний варіант захворювання виявлено в 17,6 % випадків, а недрібноклітинний — ​82,5 %. IA стадію захворювання констатовано в 0,3 % пацієнтів, IB — ​0,6 %, IIA — ​1,1 %, IIB — ​3,3 %, IIIA — ​35,1 %, IIIB — ​23,7 %, IV — ​36,0 %.
Результати та обговорення. Використовували препарати платини, подофілотоксини, антрациклінові антибіотики, алкалоїди барвінку, антиметаболіти, таксани, камптотецини. На тлі ПТ найбільшою потужністю при РЛ вирізнялося застосування алкалоїдів барвінку, камптотецинів і антрациклінових антибіотиків. Тривалість життя померлих пацієнтів була негативно пов’язана з локалізацією й формою РЛ, розвитком параканкрозного ексудативного плевриту, проростанням пухлини в трахею, стравохід та грудну стінку, а позитивний вплив чинили високі дози використовуваних подофілотоксинів, антиметаболітів і антрациклінів, які підвищували 3-річну виживаність хворих. Інтегральний характер ускладнень ХТ РЛ спостерігався у кожного четвертого хворого, був достовірно пов’язаним з проведенням комбінованої радикальної ПТ щодо первинної пухлини, і тільки розвиток тромбоемболії гілок легеневої артерії визначався потужністю ХТ. Найбільшу негативну дію на виникнення ускладнень чинили групи антиметаболітів, антрациклінів, камптотецинів, подофілотоксинів і таксанів, а серед окремих препаратів — ​вінкристин, гемцитабін, флуороурацил, цисплатин та етопозид. Прогностичними критеріями побічної дії використання хіміопрепаратів у таких хворих на фоні ПТ можуть бути параметри в крові пухлинних маркерів — ​трансформуючого фактора зростання b1, C-реактивного протеїну, фібронектину та судинного ендотеліального чинника зростання.
Висновки. Подальша розробка медичної технології оптимальної індивідуальною ХТ РЛ на тлі паралельного використання ПТ сприятиме зменшенню частоти ускладнень й підвищенню виживаності хворих, а прогностичними критеріями може стати динамічне дослідження рівнів пухлинних маркерів у крові.

Ключові слова: легені, рак, хіміорадіотерапія, оптимізація лікування.

Список літератури:  
1.    Ceniceros L., Aristu J., Castanon E. et al. Stereotactic body radiotherapy (SBRT) for the treatment of inoperable stage I non-small cell lung cancer patients // Clin. Transl. Oncol. — 2015. — ​Vol. 55, N 8. — ​P. 213—219.
2.    Chang J. Y. Intensity-modulated radiotherapy, not 3 dimensional conformal, is the preferred technique for treating locally advanced lung cancer // Semin. Radiat. Oncol. — 2015. — ​Vol. 25, N 2. — ​P. 110—116.
3.    Enomoto Y., Inui N., Imokawa S. et al. Safety of topotecan monotherapy for relapsed small cell lung cancer patients with pre-existing interstitial lung disease // Cancer Chemother. Pharmacol. — 2015. — ​Vol. 76, N 3. — ​P. 499—505.
4.    Fan X., Jia C., Yang J. et al. A microfluidic chip integrated with a high-density PDMS-based microfiltration membrane for rapid isolation and detection of circulating tumor cells // Biosens. Bioelectron. — 2015. — ​Vol. 71, N 15. — ​P. 380—386.
5.    Genestreti G., Battista Di M., Trisolini R. A commentary on interstitial pneumonitis induced by docetaxel: clinical cases and systematic review of the literature // Tumori. — 2015. — ​Vol. 101, N 3. — ​P. 92—95.
6.    Grаdalska-Lampart M., Karczmarek-Borowska B., Radziszews­ka A. U. Lung cancer in Podkarpackie region in the years 2002—2011 // Pneumonol. Alergol. Pol. — 2015. — ​Vol. 83, N 2. — ​P. 109—119.
7.    Hamada T., Yasunaga H., Nakai Y. et al. Interstitial lung disease associated with gemcitabine: A Japanese retrospective cohort study // Respirology. — 2016. — ​Vol. 21, N 2. — ​P. 338—343.
8.    Haseeb M., Hussain S. Pharmacophore development for anti-lung cancer drugs // Asian. Pac. J. Cancer Prev. — 2015. — ​Vol. 16, N 18. — ​P. 8307—8311.
9.    Kong F. M., Wang S. Nondosimetric risk factors for radiation-induced lung toxicity // Semin. Radiat. Oncol. — 2015. — ​Vol. 25, N 2. — ​P. 100—109.
10.    Kreuter M., Vansteenkiste J., Fischer J. R. et al. Three-year follow-up of a randomized phase ii trial on refinement of early-stage nsclc adjuvant chemotherapy with cisplatin and pemetrexed versus cisplatin and vinorelbine (the TREAT Study) // J. Thorac. Oncol. — 2016. — ​Vol. 11, N 1. — ​P. 85—93.
11.    Lian C., Li H., Denoeux T. et al. MO-AB-BRA‑10: Cancer therapy outcome prediction based on dempster-shafer theory and pet imaging // Med. Phys. — 2015. — ​Vol. 42, N 6. — ​E. 3549.
12.    Mądry R., Popławska L., Haslbauer F. et al. Results of a prospective dose intensity and neutropenia prophylaxis evaluation programme (DIEPP) in cancer patients at risk of febrile neutropenia due to myelosuppressive chemotherapy // Wien Klin. Wochenschr. — 2016. — ​Vol. 8, N 1. — ​P. 123—128.
13.    Molassiotis A., Bailey C., Caress A., Tan J. Y. Interventions for cough in cancer // Cochrane Database Syst. Rev. — 2015. — ​Vol. 19, N 5. — ​CD. 007881.
14.    Pécuchet N., Legras A., Laurent-Puig P., Blons H. Lung cancer molecular testing, what role for Next Generation Sequencing and circulating tumor DNA // Ann. Pathol. — 2016. — ​Vol. 20, N 1. — ​P. 188—197.
15.    Santarpia M., Rolfo C., Peters G. J. et al. On the pharmacoge­netics of non-small cell lung cancer treatment // Expert. Opin. Drug. Metab. Toxicol. — 2016. — ​Vol. 13, N 1. — ​P. 157—166.
16.    Shen B., Zhao K., Ma S. et al. Topotecan-loaded mesoporous silica nanoparticles for reversing multi-drug resistance by sy­­nergetic chemoradiotherapy // Chem. Asian J. — 2015. — ​Vol. 10, N 2. — ​P. 344—348.
17.    Siva S. A prospective observational study of Gallium‑68 ventilation and perfusion PET/CT during and after radiotherapy in patients with non-small cell lung cancer / Siva S., Callahan J., Kron T. et al. // BMC Cancer. — 2014. — ​Vol. 14, N 2. — ​P. 740—750.
18.    Slotman B. J., van Tinteren H. Which patients with extensive stage small-cell lung cancer should and should not receive thoracic radiotherapy? // Transl. Lung Cancer Res. — 2015. — ​Vol. 4, N 3. — ​P. 292—294.
19.    Sun L. M., Lin C. L., Lin N. C. et al. Radiotherapy- and chemo­therapy-induced myelodysplasia syndrome: a nationwide popu­lation-based nested case-control study // Medicine. — 2015. — ​Vol. 94, N 17. — ​E. 737.
20.    Surace L., Lysenko V., Fontana A. O. et al. Complement is a central mediator of radiotherapy-induced tumor-specific immunity and clinical response // Immunity. — 2015. — ​Vol. 42, N 4. — ​P. 767—777.
21.    Wallerek S., Sorensen J. B. Biomarkers for efficacy of adjuvant chemotherapy following complete resection in NSCLC stages I—IIIA // Eur. Respir. Rev. — 2015. — ​Vol. 24, N 136. — ​P. 340—355.
22.    Waqar S.N., Baggstrom M. Q., Morgensztern D. et al. A phase i trial of temsirolimus and pemetrexed in patients with advanced non-small cell lung cancer // Chemotherapy. — 2016. — ​Vol. 61, N 3. — ​P. 144—147.
23.    Winther-Larsen A., Hoffmann L., Moeller D. S. et al.  Evaluation of factors associated with loco-regional failure and survival in limited disease small cell lung cancer patients treated with chemo­radiotherapy // Acta Oncol. — 2015. — ​Vol. 23, N 7. — ​P. 1—8.
24.    Zhang H., Xia H., Zhang L. et al. Clinical significance of preoperative neutrophil-lymphocyte vs platelet-lymphocyte ratio in primary operable patients with non-small cell lung cancer // Am. J. Surg. — 2015. — ​Vol. 11, N 1. — ​P. 150—160.
25.    Zhang Q., Qin N., Wang J. et al. Crizotinib versus platinum-based double-agent chemotherapy as the first line treatment in ad­­vanced anaplastic lymphoma kinase-positive lung adenoca­cinoma // Thorac. Cancer. — 2016. — ​Vol. 7, N 1. — ​P. 3—8.
26.    Zhang X., Li H., Chen W. et al. Efficacy and safety of chemo­therapy for newly diagnosed advanced non-small cell lung cancer with venous thromboembolism // Thorac. Cancer. — 2015. — ​Vol. 6, N 6. — ​P. 772—777.

Інше:
Синяченко Олег Володимирович   
проф., чл.-кор. НАМН України, зав. кафедри внутрішньої медицини № 1      

84404, м. Лиман, вул. Привокзальна, 27
Тел. (050) 471-47-58
E-mail: synyachenko@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 9 серпня 2017 р.

 

Оптимизация медикаментозной химиотерапии рака легких на фоне радиотерапии

О.В. Синяченко1, Ю.В. Думанский1, О.Ю. Столярова2, В.А. Степко

1 Донецкий национальный медицинский университет, Лиман
2 Национальный институт рака, Киев

​Цель работы — ​оценить у больных с разными вариантами течения рака легких (РЛ) результаты химиотерапии (ХТ) и число возникших осложнений, определить наиболее оптимальные подходы к лечению, выделить прогностические критерии при сочетанной лучевой терапии (ЛТ).
Материалы и методы. Под наблюдением находились 783 больных РЛ в возрасте от 26 до 86 лет (в среднем 60 лет), среди которых были 82,6 % мужчин и 17,4 % женщин. Никто из больных по поводу РЛ ранее не был прооперирован, а после установления диагноза все пациенты получали химиорадиотерапию. Поражение верхних долей легких установлено в 27,0 % случаев, нижних — ​в 15,3 %, верхненижней локализации слева — ​в 18,7 %, средневерхней — ​в 25,0 %, средненижней — ​в 1,4 %, средней доли — ​в 3,7 %. У 78,9 % обследованных отмечена цент­ральная форма РЛ, у 21,1 % — ​периферическая. Мелкоклеточный гистологический вариант заболевания обнаружен в 17,6 % случаев, а немелкоклеточный — ​в 82,5 %. IA стадия заболевания установлена у 0,3 % пациентов, IB — ​у 0,6 %, IIA — ​у 1,1 %, IIB — ​у 3,3 %, IIIA — ​у 35,1 %, IIIB — ​у 23,7 %, IV — ​у 36,0 %.
Результаты и обсуждение. Использовали препараты платины, подофил­лоток­сины, антрациклиновые антибиотики, алкалоиды барвинка, антиметаболиты, таксаны, камптотецины. На фоне ЛТ наибольшей мощностью при РЛ отличалось применение алкалоидов барвинка, камптотецинов и антрациклиновых антибиотиков. Продолжительность жизни умерших пациентов была негативно связана с локализацией и формой РЛ, развитием параканкрозного экссуда­тив­ного плеврита, прорастанием опухоли в трахею, пищевод и грудную стенку, а позитивное влияние оказывали высокие дозы использованных подофиллотоксинов, антиметаболитов и антрациклиновых антибиотиков, которые повышали 3-летнюю выживаемость больных. Интегральный характер осложнений ХТ РЛ отмечался у каждого четвертого больного, был достоверно связан с проведением комбинированной радикальной ЛТ на первичную опухоль, и только развитие тромбоэмболии ветвей легочной артерии определялось мощностью ХТ. Наибольшее отрицательное воздействие на возникновение осложнений оказывали группы антиметаболитов, антрациклинов, камптотецинов, подофиллотоксинов и таксанов, а среди отдельных препаратов — ​винкристин, гемцитабин, флуороурацил, цисплатин и этопозид. Прогностическими критериями побочного действия использования химиопрепаратов у больных РЛ на фоне ЛТ могут быть параметры в крови опухолевых маркеров — ​трансформирующего фактора роста b1, C-реактивного протеина, фибронектина и сосудистого эндотелиального фактора роста.
Выводы. Дальнейшая разработка медицинской технологии оптимальной индивидуальной ХТ РЛ на фоне параллельного использования ЛТ будет способствовать уменьшению частоты осложнений и повышению выживаемости больных, а прогностическим критерием может стать динамическое исследование уровней опухолевых маркеров в крови.

Ключевые слова: легкие, рак, химиорадиотерапия, оптимизация лечения.

Список литературы:  
1.    Ceniceros L., Aristu J., Castanon E. et al. Stereotactic body radiotherapy (SBRT) for the treatment of inoperable stage I non-small cell lung cancer patients // Clin. Transl. Oncol. — 2015. — ​Vol. 55, N 8. — ​P. 213—219.
2.    Chang J. Y. Intensity-modulated radiotherapy, not 3 dimensional conformal, is the preferred technique for treating locally advanced lung cancer // Semin. Radiat. Oncol. — 2015. — ​Vol. 25, N 2. — ​P. 110—116.
3.    Enomoto Y., Inui N., Imokawa S. et al. Safety of topotecan monotherapy for relapsed small cell lung cancer patients with pre-existing interstitial lung disease // Cancer Chemother. Pharmacol. — 2015. — ​Vol. 76, N 3. — ​P. 499—505.
4.    Fan X., Jia C., Yang J. et al. A microfluidic chip integrated with a high-density PDMS-based microfiltration membrane for rapid isolation and detection of circulating tumor cells // Biosens. Bioelectron. — 2015. — ​Vol. 71, N 15. — ​P. 380—386.
5.    Genestreti G., Battista Di M., Trisolini R. A commentary on interstitial pneumonitis induced by docetaxel: clinical cases and systematic review of the literature // Tumori. — 2015. — ​Vol. 101, N 3. — ​P. 92—95.
6.    Grаdalska-Lampart M., Karczmarek-Borowska B., Radziszews­ka A. U. Lung cancer in Podkarpackie region in the years 2002—2011 // Pneumonol. Alergol. Pol. — 2015. — ​Vol. 83, N 2. — ​P. 109—119.
7.    Hamada T., Yasunaga H., Nakai Y. et al. Interstitial lung disease associated with gemcitabine: A Japanese retrospective cohort study // Respirology. — 2016. — ​Vol. 21, N 2. — ​P. 338—343.
8.    Haseeb M., Hussain S. Pharmacophore development for anti-lung cancer drugs // Asian. Pac. J. Cancer Prev. — 2015. — ​Vol. 16, N 18. — ​P. 8307—8311.
9.    Kong F. M., Wang S. Nondosimetric risk factors for radiation-induced lung toxicity // Semin. Radiat. Oncol. — 2015. — ​Vol. 25, N 2. — ​P. 100—109.
10.    Kreuter M., Vansteenkiste J., Fischer J. R. et al. Three-year follow-up of a randomized phase ii trial on refinement of early-stage nsclc adjuvant chemotherapy with cisplatin and pemetrexed versus cisplatin and vinorelbine (the TREAT Study) // J. Thorac. Oncol. — 2016. — ​Vol. 11, N 1. — ​P. 85—93.
11.    Lian C., Li H., Denoeux T. et al. MO-AB-BRA‑10: Cancer therapy outcome prediction based on dempster-shafer theory and pet imaging // Med. Phys. — 2015. — ​Vol. 42, N 6. — ​E. 3549.
12.    Mądry R., Popławska L., Haslbauer F. et al. Results of a prospective dose intensity and neutropenia prophylaxis evaluation programme (DIEPP) in cancer patients at risk of febrile neutropenia due to myelosuppressive chemotherapy // Wien Klin. Wochenschr. — 2016. — ​Vol. 8, N 1. — ​P. 123—128.
13.    Molassiotis A., Bailey C., Caress A., Tan J. Y. Interventions for cough in cancer // Cochrane Database Syst. Rev. — 2015. — ​Vol. 19, N 5. — ​CD. 007881.
14.    Pécuchet N., Legras A., Laurent-Puig P., Blons H. Lung cancer molecular testing, what role for Next Generation Sequencing and circulating tumor DNA // Ann. Pathol. — 2016. — ​Vol. 20, N 1. — ​P. 188—197.
15.    Santarpia M., Rolfo C., Peters G. J. et al. On the pharmacoge­netics of non-small cell lung cancer treatment // Expert. Opin. Drug. Metab. Toxicol. — 2016. — ​Vol. 13, N 1. — ​P. 157—166.
16.    Shen B., Zhao K., Ma S. et al. Topotecan-loaded mesoporous silica nanoparticles for reversing multi-drug resistance by sy­­nergetic chemoradiotherapy // Chem. Asian J. — 2015. — ​Vol. 10, N 2. — ​P. 344—348.
17.    Siva S. A prospective observational study of Gallium‑68 ventilation and perfusion PET/CT during and after radiotherapy in patients with non-small cell lung cancer / Siva S., Callahan J., Kron T. et al. // BMC Cancer. — 2014. — ​Vol. 14, N 2. — ​P. 740—750.
18.    Slotman B. J., van Tinteren H. Which patients with extensive stage small-cell lung cancer should and should not receive thoracic radiotherapy? // Transl. Lung Cancer Res. — 2015. — ​Vol. 4, N 3. — ​P. 292—294.
19.    Sun L. M., Lin C. L., Lin N. C. et al. Radiotherapy- and chemo­therapy-induced myelodysplasia syndrome: a nationwide popu­lation-based nested case-control study // Medicine. — 2015. — ​Vol. 94, N 17. — ​E. 737.
20.    Surace L., Lysenko V., Fontana A. O. et al. Complement is a central mediator of radiotherapy-induced tumor-specific immunity and clinical response // Immunity. — 2015. — ​Vol. 42, N 4. — ​P. 767—777.
21.    Wallerek S., Sorensen J. B. Biomarkers for efficacy of adjuvant chemotherapy following complete resection in NSCLC stages I—IIIA // Eur. Respir. Rev. — 2015. — ​Vol. 24, N 136. — ​P. 340—355.
22.    Waqar S.N., Baggstrom M. Q., Morgensztern D. et al. A phase i trial of temsirolimus and pemetrexed in patients with advanced non-small cell lung cancer // Chemotherapy. — 2016. — ​Vol. 61, N 3. — ​P. 144—147.
23.    Winther-Larsen A., Hoffmann L., Moeller D. S. et al.  Evaluation of factors associated with loco-regional failure and survival in limited disease small cell lung cancer patients treated with chemo­radiotherapy // Acta Oncol. — 2015. — ​Vol. 23, N 7. — ​P. 1—8.
24.    Zhang H., Xia H., Zhang L. et al. Clinical significance of preoperative neutrophil-lymphocyte vs platelet-lymphocyte ratio in primary operable patients with non-small cell lung cancer // Am. J. Surg. — 2015. — ​Vol. 11, N 1. — ​P. 150—160.
25.    Zhang Q., Qin N., Wang J. et al. Crizotinib versus platinum-based double-agent chemotherapy as the first line treatment in ad­­vanced anaplastic lymphoma kinase-positive lung adenoca­cinoma // Thorac. Cancer. — 2016. — ​Vol. 7, N 1. — ​P. 3—8.
26.    Zhang X., Li H., Chen W. et al. Efficacy and safety of chemo­therapy for newly diagnosed advanced non-small cell lung cancer with venous thromboembolism // Thorac. Cancer. — 2015. — ​Vol. 6, N 6. — ​P. 772—777.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

2. Оригінальні дослідження

 

Клініко-функціональні особливості хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із супутньою ішемічною хворобою серця при розвитку легеневої гіпертензії

О.О. Крахмалова, О.А. Гетман

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

​Мета роботи — ​вивчити особливості клінічної симптоматики, перебігу та деяких функціональних параметрів у пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ) і супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС) при розвитку у них синдрому легеневої гіпертензії (ЛГ).
Матеріали та методи. У дослідження рандомізований 121 пацієнт з встановленим діагнозом ХОЗЛ і ІХС, всім хворим проводилися загальноклінічні дослід­ження, спірографія, ехокардіоскопія для визначення рівня тиску в легеневій артерії (ЛА), анкетування за шкалами Борга і mMRC, тест з 6-хвилинною ходьбою. Усі пацієнти розподілені за двома групами: перша група (63 осіб) з наявністю підвищення тиску в ЛА, друга група порівняння — ​без ЛГ (58 осіб). У дослід­ження були включені тільки пацієнти, які на момент скринінгу отримували стабільну терапію відповідно міжнародним та національним стандартам. Дослідження проводилось на фоні підібраної раніше терапії ІХС, при цьому корекція дози чи заміна препарату не допускалася без значущої необхідності. Усім хворим була проведена спірометрія за стандартною методикою з визначенням обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) за кращою з трьох проведених проб, форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ) і співвідношення ОФВ1/ФЖЄЛ у % від належних величин.
Результати та обговорення. Обстежувані не відрізнялись за статтю, індексом маси тіла. Медіана віку хворих першої групи була дещо вище, ніж у хворих контрольної групи, хоча верхня квартиль віку вища у групі порівняння, що може свідчити про те, що на розвиток ЛГ при ХОЗЛ потрібен час. Тривалість ІХС була порівнянна в обох групах. Тривалість ХОЗЛ на момент включення до дослідження не була великою і становила 5,5 (3,5—10,0) року в першій групі та 4,0 (1,0—6,0) у контрольній (p < 0,05). Але в першій групі наявність ЛГ статистично значуще залежала від тривалості ХОЗЛ (U = 1150,0; Z = 3,4; р = 0,0006). Це може свідчити про те, що навіть при малому стажі недуги в пацієнтів з ХОЗЛ може виникнути ЛГ.
Висновки. При розвитку синдрому ЛГ в хворих на ХОЗЛ із супутньою ІХС знижується толерантність до фізичного навантаження, наростає задишка, більш агресивно розвивається атеросклероз. Функціонально показники функції зовнішнього дихання (ФЗД) більш знижені в групі, де розвинулася ЛГ. Але ЛГ розвивається при більш тривалому анамнезі ХОЗЛ. Порушення ліпідного обміну більш виражене в групі з наявністю підвищеного тиску в легеневій артерії, що пов’язано, в свою чергу, із зниженням ФЗД і розвит­ком гіпоксії. Клінічний перебіг ХОЗЛ характеризується великою кількістю загострень при розвитку ЛГ у порівнянні з контрольною групою.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ішемічна хвороба серця, коморбідність, синдром легеневої гіпертензії, клінічні особливості.

Список літератури:  
1.    Березин А.Е., Кремзер А.А. Циркулирующий остеопонтин как маркер ран­него атеросклеротического поражения коро­нарных артерий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Кровообіг та гемостаз. — 2013. — № 2. — ​С. 37—44.
2.    Габор М.Л., Лемко О.І. Стан антиоксидантного захисту, процеси перекисного окислення ліпідів та цитокіновий статус у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Укр. мед. альманах. — 2010. — ​Т. 13, № 3. — ​С. 40—42.
3.    Гаврисюк В.К., Ячник А.И., Меренкова Е.А. Хроническое легочное сердце в свете положений международных ру­­ководств NICE-COPD и GOLD // Укр. пульмонол. журн. — 2014. — № 2. — ​С. 17—19.
4.    Крахмалова Е.О., Гетман Е.А. Оценка влияния синдрома легочной гипертензии на особенности клинической симпто­матики и состояние тромбоцитарного звена гемостаза у па­­циентов с хроническим обструктивным заболеванием легких и сопутствующей ишемической болезнью сердца // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — ​С. 26—32.
5.    Крахмалова Е.О., Гетман Е.А. Синдром легочной гипертензии при коморбидности хронической обструктивной болезни легких и ишемической болезни сердца // Укр. тер. журн. — 2017. — № 1. — ​С. 81—88.
6.    Лемко О.І., Габор М.Л., Лемко І.С., Решетар Д.В. Деякі показники місцевого захисту слизових та активності запаль­ного процесу у хворих на хронічне обструктивне захворю­вання легень // Астма та алергія. — 2009. — № 1—2. — ​С. 55—59.
7.    Лемко О.І., Решетар Д.В. Особливості цитокінового профілю та активність запального процесу у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Астма та алергія. — 2012. — № 3. — ​С. 12—17.
8.    Островский Н.Н., Стовбан М.П., Корж Г.С. и др. Клинический фенотип ХОБЛ с частыми обострениями: идентификация, определение и последствия для больного // Прикарпатський вісник НТШ. Серія «Пульс». — 2013. — № 4. — ​С. 58—68.
9.    Перцева Т.О., Михайличенко Д.С. Сироватковий рівень трансформуючого фактора росту — ​β1 у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень та його взаємозв’язок з клініко-функціональними показниками // Укр. пульмонол. журн. — 2016. — № 4. — ​С. 33—36.
10.    Фещенко Ю.И., Яшина Л.А., Опимах С.Г. Диагностика и контроль гиперинфляции легких у больных хроническим обструктивным заболеванием легких // Укр. пульмонол. журн. — 2014. — № 1. — ​С. 12—17.
11.    Фещенко Ю.І., Яшина Л.О., Поточняк О.В. Хронічне обструк­тивне захворювання легень і супутні депресія та розлади сну // Укр. пульмонол. журн. — 2013. — № 3. — ​С. 33—40.
12.    Ячник А.І., Свінціцький А.С., Шупер С.В. Хронічне обструк­тивне захворювання легень та ішемічна хвороба серця: паралелі і перехрестя коморбідності // Укр. пульмонол. журн. — 2014. — № 4. — ​С. 38—42.
13.    Яшина Л.О., Опімах С.Г. Можливості оцінки вентиляційної функції легень та газообміну у хворих на хронічне обструк­тивне захворювання легень у клінічній практиці // Астма та алергія. — 2014. — № 4. — ​С. 8—12.
14.    Chatila W.M., Thomashow B.M., Minai O.A. et al. Comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Thome Soc.— 2008.— Vol. 5 (4).— P. 549—555. doi: 10.1513/pats. 200709-148ET.
15.    Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) / WHO. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/
16.    ESC/ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pul­monary Hypertension 2015 / Working Group on the Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Pulmonology (ERS) (Rus). Available from: http://www.scardio.ru/content/Guidelines/ESC%20_L_hypert_2015.pdf.
17.    Mannino D.M., Thom D., Swensen A., Holguin F. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD // Ear. Respir. J..— 2008.— Vol. 32.— P. 962—969. doi: 10.1183/09031936.00012408.
18.    Morimoto J., Kon S., Matsui Y., Uede T. Osteopontin; as a target molecule for the treatment of inflammatory diseases // Curr. Drug. Targets.— 2010.— Vol. 11.— P. 494—505.
19.    Rosenberg M., Meyer F.J., Gruenig E. et al. Osteopontin predicts adverse right ventricular remodelling and dysfunction in pulmo­nary hypertension // Eur. J. Clin. Invest.— 2012.— Vol. 42.— P. 933—942. doi: 10.1111/j.1365-2362.2012. 02671.x.

Інше:
Крахмалова Олена Олегівна   
д. мед. н., зав. відділу кардіопульмонології      

61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (057) 373-90-17
E-mail: womanl@bigmir.net

Стаття надійшла до редакції 18 вересня 2017 р.

 

Клинико-функциональные особенности больных хроническим обструктивным заболеванием легких с сопутствующей ишемической болезнью сердца при развитии легочной гипертензии

Е.О. Крахмалова, Е.А. Гетман

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Киев

Цель работы — ​изучить особенности клинической симптоматики, течения и некоторых функциональных параметров у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) и сопутствующей ишемической болезнью сердца (ИБС) при развитии у них синдрома легочной гипертензии (ЛГ).
Материалы и методы. В исследование рандомизирован 121 пациент с установленным диагнозом ХОЗЛ и ИБС, всем больным проводились общеклинические исследования, спирография, эхокардиоскопия для определения уровня давления в легочной артерии (ЛА), анкетирование по шкалам Борга и mMRC, тест с 6-минутной ходьбой. Все пациенты распределены по двум группам: первая группа (63 человека) с наличием повышения давления в ЛА, вторая группа сравнения — ​без ЛГ (58 человек). В исследование были включены только пациенты, которые на момент скрининга получали стабильную терапию согласно международным и национальным стандартам. Исследование проводилось на фоне подобранной ранее терапии ИБС, при этом коррекция дозы или замена препарата не допускалась без значимой необходимости. Всем больным была проведена спирометрия по стандартной методике с определением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) по лучшей из трех проведенных проб, форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ в %
от должных величин.
Результаты и обсуждение. Обследуемые не отличались по полу, индексу массы тела. Медиана возраста больных первой группы была несколько выше, чем у больных контрольной группы, хотя верхняя квартиль возраста выше в группе сравнения, что может свидетельствовать о том, что на развитие ЛГ при ХОЗЛ нужно время. Продолжительность ИБС была сопоставима в обеих группах. Продолжительность ХОЗЛ на момент включения в исследование не была большой и составила 5,5 (3,5—10,0) года в первой группе и 4,0 (1,0—6,0) в контрольной
(p < 0,05). Но в первой группе наличие ЛГ статистически значимо зависело от продолжительности ХОЗЛ
(U = 1150,0; Z = 3,4; р = 0,0006). Это может свидетельствовать о том, что даже при малом стаже болезни у пациентов с ХОЗЛ может возникнуть ЛГ.
Выводы. При развитии синдрома ЛГ у больных ХОЗЛ с сопутствующей ИБС снижается толерантность к физической нагрузке, нарастает одышка, более агрессивно развивается атеросклероз. Функционально показатели функции внешнего дыхания (ФВД) более снижены в группе, где развилась ЛГ.
Но ЛГ развивается при более длительном анамнезе ХОЗЛ. Нарушение липидного обмена более выражено в группе с наличием повышенного давления в легочной артерии, что связано, в свою очередь, со снижением ФВД и развитием гипоксии. Клиническое течение ХОЗЛ характеризуется большим количеством обострений при развитии ЛГ по сравнению с контрольной группой.

Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, ишемическая болезнь сердца, коморбидность, синдром легочной гипертензии, клинические особенности.

Список литературы:  
1.    Березин А.Е., Кремзер А.А. Циркулирующий остеопонтин как маркер ран­него атеросклеротического поражения коро­нарных артерий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа // Кровообіг та гемостаз. — 2013. — № 2. — ​С. 37—44.
2.    Габор М.Л., Лемко О.І. Стан антиоксидантного захисту, процеси перекисного окислення ліпідів та цитокіновий статус у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Укр. мед. альманах. — 2010. — ​Т. 13, № 3. — ​С. 40—42.
3.    Гаврисюк В.К., Ячник А.И., Меренкова Е.А. Хроническое легочное сердце в свете положений международных ру­­ководств NICE-COPD и GOLD // Укр. пульмонол. журн. — 2014. — № 2. — ​С. 17—19.
4.    Крахмалова Е.О., Гетман Е.А. Оценка влияния синдрома легочной гипертензии на особенности клинической симпто­матики и состояние тромбоцитарного звена гемостаза у па­­циентов с хроническим обструктивным заболеванием легких и сопутствующей ишемической болезнью сердца // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — ​С. 26—32.
5.    Крахмалова Е.О., Гетман Е.А. Синдром легочной гипертензии при коморбидности хронической обструктивной болезни легких и ишемической болезни сердца // Укр. тер. журн. — 2017. — № 1. — ​С. 81—88.
6.    Лемко О.І., Габор М.Л., Лемко І.С., Решетар Д.В. Деякі показники місцевого захисту слизових та активності запаль­ного процесу у хворих на хронічне обструктивне захворю­вання легень // Астма та алергія. — 2009. — № 1—2. — ​С. 55—59.
7.    Лемко О.І., Решетар Д.В. Особливості цитокінового профілю та активність запального процесу у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Астма та алергія. — 2012. — № 3. — ​С. 12—17.
8.    Островский Н.Н., Стовбан М.П., Корж Г.С. и др. Клинический фенотип ХОБЛ с частыми обострениями: идентификация, определение и последствия для больного // Прикарпатський вісник НТШ. Серія «Пульс». — 2013. — № 4. — ​С. 58—68.
9.    Перцева Т.О., Михайличенко Д.С. Сироватковий рівень трансформуючого фактора росту — ​β1 у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень та його взаємозв’язок з клініко-функціональними показниками // Укр. пульмонол. журн. — 2016. — № 4. — ​С. 33—36.
10.    Фещенко Ю.И., Яшина Л.А., Опимах С.Г. Диагностика и контроль гиперинфляции легких у больных хроническим обструктивным заболеванием легких // Укр. пульмонол. журн. — 2014. — № 1. — ​С. 12—17.
11.    Фещенко Ю.І., Яшина Л.О., Поточняк О.В. Хронічне обструк­тивне захворювання легень і супутні депресія та розлади сну // Укр. пульмонол. журн. — 2013. — № 3. — ​С. 33—40.
12.    Ячник А.І., Свінціцький А.С., Шупер С.В. Хронічне обструк­тивне захворювання легень та ішемічна хвороба серця: паралелі і перехрестя коморбідності // Укр. пульмонол. журн. — 2014. — № 4. — ​С. 38—42.
13.    Яшина Л.О., Опімах С.Г. Можливості оцінки вентиляційної функції легень та газообміну у хворих на хронічне обструк­тивне захворювання легень у клінічній практиці // Астма та алергія. — 2014. — № 4. — ​С. 8—12.
14.    Chatila W.M., Thomashow B.M., Minai O.A. et al. Comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Thome Soc.— 2008.— Vol. 5 (4).— P. 549—555. doi: 10.1513/pats. 200709-148ET.
15.    Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) / WHO. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/
16.    ESC/ERS Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Pul­monary Hypertension 2015 / Working Group on the Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Pulmonology (ERS) (Rus). Available from: http://www.scardio.ru/content/Guidelines/ESC%20_L_hypert_2015.pdf.
17.    Mannino D.M., Thom D., Swensen A., Holguin F. Prevalence and outcomes of diabetes, hypertension and cardiovascular disease in COPD // Ear. Respir. J..— 2008.— Vol. 32.— P. 962—969. doi: 10.1183/09031936.00012408.
18.    Morimoto J., Kon S., Matsui Y., Uede T. Osteopontin; as a target molecule for the treatment of inflammatory diseases // Curr. Drug. Targets.— 2010.— Vol. 11.— P. 494—505.
19.    Rosenberg M., Meyer F.J., Gruenig E. et al. Osteopontin predicts adverse right ventricular remodelling and dysfunction in pulmo­nary hypertension // Eur. J. Clin. Invest.— 2012.— Vol. 42.— P. 933—942. doi: 10.1111/j.1365-2362.2012. 02671.x.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Особливості порушень стану оксиду азоту у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом у динаміці патогенетичного лікування

І.М. Скрипник, Г.С. Маслова, О.В. Щербак

ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава

Мета роботи — ​вивчити стан системи оксиду азоту (NO) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) із супутнім неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ) у динаміці патогенетичної терапії.
Матеріали та методи. Обстежено 59 хворих на ІХС із супутнім НАСГ. Проводили оцінку функціонального стану печінки, ліпідного обміну та системи оксиду азоту. Хворі на фоні базисної терапії ІХС отримували урсодезоксихолеву кислоту (УДХК) у поєднанні з левокарнітином.
Результати та обговорення. У хворих на ІХС у поєднанні з НАСГ спостерігалось максимально виражене усунення синдрому цитолізу, зменшення проявів атерогенної дисліпідемії та ендотеліальної дисфункції за умов призначення на фоні базисної терапії УДХК та левокарнітину.
Висновки. Хворі на ІХС із супутнім НАСГ, які отримували на фоні базисної терапії ІХС комбінацію УДХК з левокарнітином, мали достовірно значуще зменшення проявів порушення функціонального стану печінки, ліпідного обміну та ендотеліальної дисфункції.

Ключові слова: неалкогольний стеатогепатит, ішемічна хвороба серця, ендотеліальна дисфункція, оксид азоту, синтаза оксиду азоту, урсодезоксихолева кислота, левокарнітин.

Список літератури:  
1.    Бабушкина И.В., Сергеева А. С., Пивоваров Ю. И. и др. Структурные и функциональные особенности сосудистого эндотелия // Кардиология. — 2015. — № 2. — ​С. 82—86.
2.    Губергриц Н.Б., Клочков А. Е., Лукашевич Г. М. и др. «Сте­атель»: от научных фактов к клинической практике // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 2 (76). — ​С. 116—119.
3.    Долженко М.М., Базилевич А. Я., Волошенюк І. О., Конопляник Л. А. Констиляція ішемічної хвороби серця і неалкогольної жирової хвороби печінки: питання патогенезу // Новости медицины и фармации: Кардиология. — 2011. — № 6. — ​С. 1—3.
4.    Долженко М.Н., Базилевич А. Я. Новые аспекты применения урсодезоксихолевой кислоты: взгляд кардиолога // Здоровье Украины. — 2015. — № 2. — ​С. 56—58.
5.    Звягинцева Т.Д., Глущенко С. В. Липотоксический стресс и провоспалительные цитокины как факторы развития неал­когольного стеатогепатита // Фармация. — 2014. — № 18 (189). — ​С. 46—49.
6.    Звягинцева Т.Д., Глущенко С. В. Неалкогольный стеатогепа­тит и методы патогенетической коррекции // Гастроэнте­рол. — 2014. — № 2. — ​С. 29—32.
7.    Колеснікова О.В., Бабак О. Я., Соломенцева Т. А., Курінна О. Г. Особливості вуглеводного та ліпідного обміну у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від ступеня кардіоваскулярного ризику // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 6. — ​С. 7—12.
8.    Марков Х. М. Оксид азота и атеросклероз. Фармакотерапия атеросклероза и оксид азота // Кардиология. — 2010. — № 12. — ​С. 69—77.
9.    Скрипник І.М., Дубровінська Т. В. Комплаєнтність до тривалої статинотерапії та наслідки її припинення у хворих на інфаркт міокарда у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Укр. тер. журн. — 2014. — № 2. — ​С. 33—39.
10.    Скрипник І.М., Дубровінська Т. В. Оптимізація довготривалого лікування розувастатином у хворих на інфаркт міокарда у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Лікарська справа. Врачебное дело. — 2014. — № 5—6. — ​С. 60—67.
11.    Фадєєнко Г.Д., Чернишов В. А. Коморбідна патологія, що впли­ває на серцево-судинний ризик у постінфарктних хворих // Укр. тер. журн. — 2014. — № 2. — ​С. 10—20.
12.    Харченко Н.В., Анохина Г. А., Харченко В. В. и др. Пато­ге­нетическое обоснование применения препарата «Гепадиф» у больных неалкогольным стеатогепатитом // Сучасна гастроентерол. — 2011. — № 6 (62). — ​С. 66—71.
13.    Шадричев Ф.Е., Григорьева Н. Н., Залевская А. Г., Шкляров Е. Б. Дислипидемия и диабетическая ретинопатия // Consilium medicum. — 2012. — ​Т. 6, № 11. — ​С. 44—46.
14.     Щербак О.В., Маслова Г. С. Оптимізація лікування хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з неалкогольним стеато­гепатитом // Сучасна гастроентерологія. — 2016. — № 5 (91). — ​С. 76—83.
15.     Щербак О.В., Маслова Г. С., Скрипник І. М. Особливості пато­генезу атерогенної дисліпідемії у хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Вісник проблем біології і медицини. — 2017. — № 2. — ​С. 199—203.
16.    Cabezas G. R. Efecto del acido ursodesoxicolico combinado con estatinas para el tratamiento de la hipercolesterolemia: ensayo clinico prospective // Rev. Clin.Esp. — 2004. — N 1. — ​Р. 632—635.
17.    Chalasani N. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Gastro­enterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroentero­logy // Gastroenterology. — 2012. — ​Vol. 142, N 6. — ​P. 1592—1609.
18.    Friedwald W.T., Levy R. I., Fredrickson D. S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without usef the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. — 1972. — ​Vol. 18. — ​P. 499—502.
19.    Hevel J. M. Purification of the inducible murine macrophage nitricoxide synthase // J. Biol. Chem. — 1991. — ​Vol. 266, N 34. — ​P. 22.
20.    Malaguamera M., Gargante M. P., Russo C. L-carnitine supple­men­tation to diet: a new tool in treatment of nonalcoholic steatohepatitis — ​a randomized and controlled clinical trial // Am. J. Gastroenterology. — 2010. — ​Vol. 105, N 6. — ​P. 1338—1345.

Інше:
Скрипник Ігор Миколайович   
д. мед. н., проф., проректор з науково-педагогічної роботи та післядипломної освіти, кафедра внутрішньої медицини № 1       

36011, м. Полтава, вул. Т. Шевченка, 23
Тел. (050) 597-49-08
E-mail: inskrypnyk@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 3 липня 2017 р.

 

Особенности нарушений состояния оксида азота у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с неалкогольным стеатогепатитом в динамике патогенетического лечения

И. Н. Скрыпник, А. С. Маслова, О. В. Щербак

ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия», Полтава

Цель работы — ​изучить состояние системы оксида азота (NO) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с сопутствующим неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) в динамике патогенетической терапии.
Материалы и методы. Обследовано 59 больных ИБС с сопутствующим НАСГ. Проводили оценку функционального состояния печени, липидного обмена и системы оксида азота. Больные на фоне базисной терапии ИБС получали урсодезоксихолевую кислоту (УДХК) в сочетании с левокарнитином.
Результаты и обсуждение. У больных ИБС в сочетании с НАСГ наблюдалось максимально выраженное устранение синдрома цитолиза, уменьшение проявлений атерогенной дислипидемии и эндотелиальной дисфункции в условиях назначения на фоне базисной терапии УДХК и левокарнитина.
Выводы. Больные ИБС с сопутствующим НАСГ, получавшие на фоне базисной терапии ИБС комбинацию УДХК с левокарнитином, имели достоверно значимое уменьшение проявлений нарушения функционального состояния печени, липидного обмена и эндотелиальной дисфункции.

Ключевые слова: неалкогольный стеатогепатит, ишемическая болезнь сердца, эндотелиальная дисфункция, оксид азота, синтаза оксида азота, урсодезоксихолевая кислота, левокарнитин.

Список литературы:  
1.    Бабушкина И.В., Сергеева А. С., Пивоваров Ю. И. и др. Структурные и функциональные особенности сосудистого эндотелия // Кардиология. — 2015. — № 2. — ​С. 82—86.
2.    Губергриц Н.Б., Клочков А. Е., Лукашевич Г. М. и др. «Сте­атель»: от научных фактов к клинической практике // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 2 (76). — ​С. 116—119.
3.    Долженко М.М., Базилевич А. Я., Волошенюк І. О., Конопляник Л. А. Констиляція ішемічної хвороби серця і неалкогольної жирової хвороби печінки: питання патогенезу // Новости медицины и фармации: Кардиология. — 2011. — № 6. — ​С. 1—3.
4.    Долженко М.Н., Базилевич А. Я. Новые аспекты применения урсодезоксихолевой кислоты: взгляд кардиолога // Здоровье Украины. — 2015. — № 2. — ​С. 56—58.
5.    Звягинцева Т.Д., Глущенко С. В. Липотоксический стресс и провоспалительные цитокины как факторы развития неал­когольного стеатогепатита // Фармация. — 2014. — № 18 (189). — ​С. 46—49.
6.    Звягинцева Т.Д., Глущенко С. В. Неалкогольный стеатогепа­тит и методы патогенетической коррекции // Гастроэнте­рол. — 2014. — № 2. — ​С. 29—32.
7.    Колеснікова О.В., Бабак О. Я., Соломенцева Т. А., Курінна О. Г. Особливості вуглеводного та ліпідного обміну у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від ступеня кардіоваскулярного ризику // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 6. — ​С. 7—12.
8.    Марков Х. М. Оксид азота и атеросклероз. Фармакотерапия атеросклероза и оксид азота // Кардиология. — 2010. — № 12. — ​С. 69—77.
9.    Скрипник І.М., Дубровінська Т. В. Комплаєнтність до тривалої статинотерапії та наслідки її припинення у хворих на інфаркт міокарда у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Укр. тер. журн. — 2014. — № 2. — ​С. 33—39.
10.    Скрипник І.М., Дубровінська Т. В. Оптимізація довготривалого лікування розувастатином у хворих на інфаркт міокарда у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Лікарська справа. Врачебное дело. — 2014. — № 5—6. — ​С. 60—67.
11.    Фадєєнко Г.Д., Чернишов В. А. Коморбідна патологія, що впли­ває на серцево-судинний ризик у постінфарктних хворих // Укр. тер. журн. — 2014. — № 2. — ​С. 10—20.
12.    Харченко Н.В., Анохина Г. А., Харченко В. В. и др. Пато­ге­нетическое обоснование применения препарата «Гепадиф» у больных неалкогольным стеатогепатитом // Сучасна гастроентерол. — 2011. — № 6 (62). — ​С. 66—71.
13.    Шадричев Ф.Е., Григорьева Н. Н., Залевская А. Г., Шкляров Е. Б. Дислипидемия и диабетическая ретинопатия // Consilium medicum. — 2012. — ​Т. 6, № 11. — ​С. 44—46.
14.     Щербак О.В., Маслова Г. С. Оптимізація лікування хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з неалкогольним стеато­гепатитом // Сучасна гастроентерологія. — 2016. — № 5 (91). — ​С. 76—83.
15.     Щербак О.В., Маслова Г. С., Скрипник І. М. Особливості пато­генезу атерогенної дисліпідемії у хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом // Вісник проблем біології і медицини. — 2017. — № 2. — ​С. 199—203.
16.    Cabezas G. R. Efecto del acido ursodesoxicolico combinado con estatinas para el tratamiento de la hipercolesterolemia: ensayo clinico prospective // Rev. Clin.Esp. — 2004. — N 1. — ​Р. 632—635.
17.    Chalasani N. The diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Gastro­enterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroentero­logy // Gastroenterology. — 2012. — ​Vol. 142, N 6. — ​P. 1592—1609.
18.    Friedwald W.T., Levy R. I., Fredrickson D. S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without usef the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. — 1972. — ​Vol. 18. — ​P. 499—502.
19.    Hevel J. M. Purification of the inducible murine macrophage nitricoxide synthase // J. Biol. Chem. — 1991. — ​Vol. 266, N 34. — ​P. 22.
20.    Malaguamera M., Gargante M. P., Russo C. L-carnitine supple­men­tation to diet: a new tool in treatment of nonalcoholic steatohepatitis — ​a randomized and controlled clinical trial // Am. J. Gastroenterology. — 2010. — ​Vol. 105, N 6. — ​P. 1338—1345.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Цукровий діабет 2 типу та ішемічна хвороба серця у жінок — коморбідна патологія з підвищеним ризиком розвитку остеопорозу

Л.М. Пасієшвілі, А.А. Заздравнов, Н.М. Железнякова

Харківський національний медичний університет

​Мета роботи — ​оцінити фактори ризику, особливості перебігу та прогнозу остеопенічного синдрому у хворих на цукровий діабет 2 типу (ЦД2) із супутньою стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС).
Матеріали та методи. Було обстежено 42 жінки в постменопаузальному періоді, хворих на ЦД2, у тому числі 15 — ​із супутньою стабільною ІХС (основна група). Решта пацієнток склали групу порівняння. Середній вік хворих основної групи склав (56,4 ± 2,16) року, групи порівняння — ​(56,8 ± 2,22) року. Тривалість анамнезу ЦД2 склала (7,1 ± 1,91) та (6,9 ± 1,79) року відповідно, тривалість менопаузи — ​(4,7 ± 0,91) та (4,4 ± 0,83) року відповідно. Досліджували показники мінерального та ліпідного обміну біохімічними методами, мінеральну щільність кісткової тканини (МЩКТ) методом ультразвукової денситометрії. 10-річну ймовірність розвитку переломів визначали за допомогою опитувальника FRAX.
Результати та обговорення. Такі фактори ризику остеопорозу (ОП), як ранній клімакс та куріння частіше зустрічалися у пацієнток основної групи, ніж у хворих з групи порівняння. Ці фактори підвищують ризик захворювання як ОП, так і ІХС, й висока експресивність їх в основній групі сприяла більш ранньому виникненню та прогресуванню атеросклерозу у хворих на ЦД2, створювала передумови для змін метаболізму кісткової тканини. При біохімічному дослідженні було виявлено незначне зниження іонізованого кальцію в сироватці крові пацієнток основної групи. Проте, дані зміни не були достовірними, а лише мали характер тенденції. Було виявлено підвищені рівні загального холестерину й холестерину ліпопротеїдів низької щільності у пацієнток основної групи порівняно з аналогічними показниками хворих групи порівняння. МЩКТ за Т-критерієм у хворих з коморбідним перебігом ЦД2 та ІХС була достовірно нижче, ніж у пацієнток з неускладненим ЦД2. 10-річна ймовірність розвитку ОП-залежних переломів будь-якої локалізації, обрахована за FRAX, також була достовірно вище в основній групі пацієнток порівняно з хворими на ЦД2 без супутньої ІХС.
Висновки. Проблема ОП вельми актуальна при коморбідному перебігу ЦД2 та ІХС. Фактори ризику ОП частіше реєструються в пацієнток з ЦД2 та ІХС, ніж у хворих з ізольованим перебігом ЦД2, має місце подібність та поліпотентність низки факторів ризику для ІХС та ОП. Групою ризику розвитку ОП є хворі на ЦД2 та ІХС із передчасною менопаузою, що курять і мають підвищені рівні холестерину та ліпопротеїдів низької щільності. Супутня ІХС збільшує ймовірність переломів у хворих на ЦД2, що вимагає своєчасного скринінгу, профілактики та лікування ОП у даних пацієнток.

Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, ішемічна хвороба серця, остеопороз, фактори ризику, патогенез, діагностика.

Список літератури:  
1.    Инструмент оценки риска перелома — ​FRAX [Електронний ресурс]. — ​Режим доступу: https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=rs. — ​Назва з екрана. — ​Дата перегляду: 29.07.2017.
2.    Климентьева Г. И., Курникова И. А., Кузнецова И. А., Афоно­ва Т. М. Сахарный диабет 2 типа и проблема коморбидной патологии // Кубанский научный медицинский вестник. — 2012. — № 1 (130). — ​С. 81—84.
3.    Ларін О. С., Кирилюк М. Л., Третяк О. Е. та ін. Остеопороз: вплив віку, статі, ожиріння та цукрового діабету // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. — 2014. — № 1. — ​С. 3—14.
4.    Мистяков М. В., Бардымова Т. П., Цыреторова С. С. Сахарный диабет и остеопороз // Сибирский мед. журн. (Иркутск). — 2015. — № 6. — ​С. 47—52.
5.    Сахарный диабет типа 2: от теории к практике / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. — ​М.: МИА, 2016. — 571 с.
6.    Сергеева В. В., Дымнова С. Е. Влияние сопутствующей ко­­морбидной патологии на развитие остеопороза у пациентов пожилого возраста // Bulletin of the International Scientific Surgical Association. — 2017. — ​Vol. 6, № 2. — ​С. 5—11.
7.    Bijelic R., Balaban J., Milicevic S. Correlation of the Lipid Profile, BMI and Bone Mineral Density in Postmenopausal Women // Mater. Sociomed. — 2016. — ​Vol. 28 (6). — ​P. 412—415. doi: 10.5455/msm.2016.28.412-415.
8.    Buse J. B., Ginsberg H. N., Bakris G. L. et al. Primary pre­vention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association // Circulation. — ​Vol. 115 (1). — ​P. 114—126. doi: 10.1161 / circulationaha. 106. 179294.
9.    Hough F. S., Pierroz D. D., Cooper C., Ferrari S. L. Mechanisms in endocrinology: Mechanisms and evaluation of bone fragility in type 1 diabetes mellitus // Eur. J. Endocrinol. — 2016, Apr. — ​Vol. 174 (4). — ​R. 127—138. doi: 10.1530/EJE‑15-0820.
10.    International Osteoporosis Foundation. Fixed risk factors [Елект­ронний ресурс]. — ​Access mode: https://www.iofbonehealth.org/fixed-risk-factors. — ​Title from the screen. — ​Date viewed: 29.07.2017.
11.    Lee S. N., Cho J. Y., Eun Y. M. et al. Associations between osteoporosis and coronary artery disease in postmenopausal women // Climacteric. — 2016, Oct. — ​Vol. 19 (5). — ​P. 458—462. doi: 10.1080/13697137.2016.1200550.
12.    Lewiecki E. M. Fracture Risk Assessment in Clinical Practice: T-scores, FRAX, and Beyond // Clinic. Rev. Miner. Metab. — 2010. — № 8. — ​Р. 101—112. doi:10.1007/s12018—009—9054-6.
13.    Napoli N., Chandran M., Pierroz D. D. et al. Mechanisms of diabetes mellitus-induced bone fragility // Nat. Rev. Endocrinol. — 2016. — ​Vol. 13. — N 4. — ​P. 208—219. doi: 10.1038/nrendo.2016.153.
14.    Salari P., Abdollahi M. A. Comprehensive review of the shared roles of inflammatory cytokines in osteoporosis and cardiovas­cular diseases as two common old people problem: actions toward development of new drugs // Int. J. of Pharmacology. — 2011. — ​Vol. 7 (5). — ​P. 552—567. Doi: 10.3923/ijp.2011.552.567.
15.    Shukla J., Sarkar P. D., Bafna A. A comparative study of anti­oxidant defenses and lipid profile in premenopausl and post­menopausal osteoporotic women // Int. J. Biol. Med. Res. — 2013. — ​Vol. 4 (2). — ​P. 3196—3198.
16.    Tanko L. B., Christiansen C., Cox D. A. et al. Relationship between osteoporosis and cardiovascular disease in postmenopausal women // J. Bone Miner. Res. — 2005. — ​Vol. 20 (11). — ​Р. 1912—1920. doi: 10.1359/JBMR.050711.
17.    Uyama O. Yoshimoto Y., Yamamoto Y., Kawai A. Bone changes and carotid atherosclerosis in postmenopausal women // Stroke. — 1997. — ​Vol. 28 (9). — ​Р. 1730—1732. doi: 10.1161/01.STR.28.9.1730.

Інше:
Пасієшвілі Людмила Михайлівна   
д. мед. н., проф., зав. кафедри загальної практики — сімейної медицини і внутрішніх хвороб      

61022, м. Харків, просп. Науки, 4
Тел. (057) 733-84-96
E-mail: pasiyeshvili@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 31 липня 2017 р.

 

Сахарный диабет 2 типа и ишемическая болезнь сердца у женщин — ​коморбидная патология с повышенным риском развития остеопороза

Л. М. Пасиешвили, А. А. Заздравнов, Н.М. Железнякова

Харьковский национальный медицинский университет

Цель работы — ​оценить факторы риска, особенности течения и прогноза остеопенического синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) с сопутствующей стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материалы и методы. Обследование прошли 42 женщины в постменопаузе, больные СД2, в том числе 15 — ​с сопутствующей стабильной ИБС (основная группа). Остальные пациентки составили группу сравнения. Средний возраст больных основной группы составил (56,4 ± 2,16) года, группы сравнения — ​(56,8 ± 2,22) года. Продолжительность анамнеза СД2 составила (7,1 ± 1,91) и (6,9 ± 1,79) года соответственно, продолжительность менопаузы — ​(4,7 ± 0,91) и (4,4 ± 0,83) года соответственно. Исследовали показатели минерального и липидного обмена биохимическими методами, минеральную плотность костной ткани (МПКТ) методом ультразвуковой денситометрии. 10-летнюю вероятность развития переломов определяли с помощью опросника FRAX.
Результаты и обсуждение. Такие факторы риска остеопороза (ОП), как ранний климакс и курение чаще встречались у пациенток основной группы, чем у больных из группы сравнения. Данные факторы повышают риск заболевания как ОП, так и ИБС, и высокая экспрессивность их в основной группе способствовала более раннему возникновению и прогрессированию атеросклероза у больных СД2, создавала предпосылки для нарушений метаболизма костной ткани. При биохимическом исследовании было выявлено незначительное снижение ионизированного кальция в сыворотке крови пациенток основной группы. Однако данные изменения не были достоверными, а лишь имели характер тенденции. Были обнаружены повышенные уровни общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности у пациенток основной группы по сравнению с аналогичными показателями больных группы сравнения. МПКТ по Т-критерию у лиц с коморбидным течением СД2 и ИБС была достоверно ниже, чем у пациенток с неосложненным СД2. 10-летняя вероятность развития ОП-зависимых переломов любой локализации также была достоверно выше в основной группе пациенток по сравнению с больными СД2 без сопутствующей ИБС.
Выводы. Проблема ОП весьма актуальна при коморбидном течении СД2 и ИБС. Факторы риска ОП чаще регистрируются у пациенток с СД2 и ИБС, чем у больных с изолированным течением СД2, имеют место сходство и полипотентность ряда факторов риска для ИБС и ОП. Группой риска развития ОП являются пациентки с СД2 и ИБС с преждевременной менопаузой, курящие, имеющие повышенные уровни холестерина и липопротеидов низкой плотности. Сопутствующая ИБС увеличивает вероятность переломов у больных СД2, что требует своевременного скрининга, профилактики и лечения ОП у данных пациенток.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца, остеопороз, факторы риска, патогенез, диагностика.

Список литературы:  
1.    Инструмент оценки риска перелома — ​FRAX [Електронний ресурс]. — ​Режим доступу: https://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.jsp?lang=rs. — ​Назва з екрана. — ​Дата перегляду: 29.07.2017.
2.    Климентьева Г. И., Курникова И. А., Кузнецова И. А., Афоно­ва Т. М. Сахарный диабет 2 типа и проблема коморбидной патологии // Кубанский научный медицинский вестник. — 2012. — № 1 (130). — ​С. 81—84.
3.    Ларін О. С., Кирилюк М. Л., Третяк О. Е. та ін. Остеопороз: вплив віку, статі, ожиріння та цукрового діабету // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. — 2014. — № 1. — ​С. 3—14.
4.    Мистяков М. В., Бардымова Т. П., Цыреторова С. С. Сахарный диабет и остеопороз // Сибирский мед. журн. (Иркутск). — 2015. — № 6. — ​С. 47—52.
5.    Сахарный диабет типа 2: от теории к практике / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. — ​М.: МИА, 2016. — 571 с.
6.    Сергеева В. В., Дымнова С. Е. Влияние сопутствующей ко­­морбидной патологии на развитие остеопороза у пациентов пожилого возраста // Bulletin of the International Scientific Surgical Association. — 2017. — ​Vol. 6, № 2. — ​С. 5—11.
7.    Bijelic R., Balaban J., Milicevic S. Correlation of the Lipid Profile, BMI and Bone Mineral Density in Postmenopausal Women // Mater. Sociomed. — 2016. — ​Vol. 28 (6). — ​P. 412—415. doi: 10.5455/msm.2016.28.412-415.
8.    Buse J. B., Ginsberg H. N., Bakris G. L. et al. Primary pre­vention of cardiovascular diseases in people with diabetes mellitus: a scientific statement from the American Heart Association and the American Diabetes Association // Circulation. — ​Vol. 115 (1). — ​P. 114—126. doi: 10.1161 / circulationaha. 106. 179294.
9.    Hough F. S., Pierroz D. D., Cooper C., Ferrari S. L. Mechanisms in endocrinology: Mechanisms and evaluation of bone fragility in type 1 diabetes mellitus // Eur. J. Endocrinol. — 2016, Apr. — ​Vol. 174 (4). — ​R. 127—138. doi: 10.1530/EJE‑15-0820.
10.    International Osteoporosis Foundation. Fixed risk factors [Елект­ронний ресурс]. — ​Access mode: https://www.iofbonehealth.org/fixed-risk-factors. — ​Title from the screen. — ​Date viewed: 29.07.2017.
11.    Lee S. N., Cho J. Y., Eun Y. M. et al. Associations between osteoporosis and coronary artery disease in postmenopausal women // Climacteric. — 2016, Oct. — ​Vol. 19 (5). — ​P. 458—462. doi: 10.1080/13697137.2016.1200550.
12.    Lewiecki E. M. Fracture Risk Assessment in Clinical Practice: T-scores, FRAX, and Beyond // Clinic. Rev. Miner. Metab. — 2010. — № 8. — ​Р. 101—112. doi:10.1007/s12018—009—9054-6.
13.    Napoli N., Chandran M., Pierroz D. D. et al. Mechanisms of diabetes mellitus-induced bone fragility // Nat. Rev. Endocrinol. — 2016. — ​Vol. 13. — N 4. — ​P. 208—219. doi: 10.1038/nrendo.2016.153.
14.    Salari P., Abdollahi M. A. Comprehensive review of the shared roles of inflammatory cytokines in osteoporosis and cardiovas­cular diseases as two common old people problem: actions toward development of new drugs // Int. J. of Pharmacology. — 2011. — ​Vol. 7 (5). — ​P. 552—567. Doi: 10.3923/ijp.2011.552.567.
15.    Shukla J., Sarkar P. D., Bafna A. A comparative study of anti­oxidant defenses and lipid profile in premenopausl and post­menopausal osteoporotic women // Int. J. Biol. Med. Res. — 2013. — ​Vol. 4 (2). — ​P. 3196—3198.
16.    Tanko L. B., Christiansen C., Cox D. A. et al. Relationship between osteoporosis and cardiovascular disease in postmenopausal women // J. Bone Miner. Res. — 2005. — ​Vol. 20 (11). — ​Р. 1912—1920. doi: 10.1359/JBMR.050711.
17.    Uyama O. Yoshimoto Y., Yamamoto Y., Kawai A. Bone changes and carotid atherosclerosis in postmenopausal women // Stroke. — 1997. — ​Vol. 28 (9). — ​Р. 1730—1732. doi: 10.1161/01.STR.28.9.1730.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Ультразвукова діагностика гастроезофагеальних рефлюксів у хворих на бронхіальну астму

І.В. Красюк, В.Є. Кондратюк, А.І. Красюк, Г.В. Федоришин

Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, Київ

Мета роботи — визначити можливості ультразвукової діагностики (УЗД) стравоходу в діагностиці гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) у хворих на бронхіальну астму (БА).
Матеріали та методи. Обстежили 81 хворого на БА. Для діагностики ГЕРХ у хворих на БА застосовували спеціальні методи, в тому числі УЗД стравоходу.
Результати та обговорення. Контрастне УЗД стравоходу в 88,8 % випадків дозволяє виявити патологічний гастроезофагеальний рефлюкс у пацієнтів з клінічними ознаками ГЕРХ. УЗД стравоходу виступає інформативним також для діагностики грижі стравохідного отвору діафрагми, яка була виявлена в 43,8 % досліджених. Порівняння даних УЗД з результатами інших методів інструментальної діагностики показало, що в 3 випадках нормальних показників ехографічного дослідження зміни були виявлені при фіброезофагогастродуоденоскопії та рентгенографії стравоходу і шлунка. І навпаки, з 4 пацієнтів з нормальними показниками фіброезофагогастродуоденоскопії при додатковому УЗД у 3 виявлено ознаки ГЕРХ.
Висновки. Виявлено високу інформативність УЗД стравоходу як додаткового методу первинної діагностики ГЕРХ. У осіб з БА, особливо з тяжкими формами, для виявлення ГЕРХ доцільно проводити комплексне обстеження верхніх відділів травного тракту з використанням УЗД стравоходу.

Ключові слова: ультразвукова діагностика стравоходу, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, бронхіальна астма.

Список літератури:  
1.    Арутюнов А.Г., Бурков С.Г. Гастроэзофагеальная рефлюкс­ная болезнь у пациентов пожилого и старческого возраста // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепато­ло­гии.— 2005.— № 1.— С. 31—38.
2.    Атабекова Л.А. Трансабдоминальная ультразвуковая диаг­ностика заболеваний дистальной трети пищевода // Автореф. дис. канд. мед. наук, М., 2002.— 13 с.
3.    Васильев Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс-эзофагита: диагностика и терапия // Фарматека. — 2004. — № 13. — ​С. 34—38.
4.    Иванников И.О. Анализ симптомов у больных ГЭРБ // Экспе­риментальная и клиническая гастроэнтерология. Специ­альный выпуск. — 2004.— С. 11—14.
5.    Исаков В.А., Морозов С.В., Цодикова О.М. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Качество жизни. Медицина. — 2004. — № 2. — ​С. 12—17.
6.    Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика // Фарматека. — 2003. — № 7. — ​С. 45—55.
7.    Brinke A., Sterk P.J., Masclee A.A. Risk factors of frequent exacerbation in difficult-to-treat asthma // Eur. Respir. J. — 2005. — ​Vol. 26, N 5. — ​P. 812—818.
8.    Cinquetti M., Micelli S., Voltolina С. The pattern of gastroesopha­geal reflux in asthma children // J. Asthma. — 2002. — Vol. 39, N 2. — ​P. 135—142.
9.    Dickman R., Fass R. Noncardiac chest pain // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — ​Vol. 4 — ​P. 558—563.
10.    Heidelbaugh J.J., Gill A.S., Harrison van R. et al. Atypical presentations of gastroesophageal reflux disease // Am. Fam. Physician. — 2008 — ​Vol. 15 (4) — ​P. 483—488.

Інше:
Красюк Ірина Василівна    
к. мед. н., доц. кафедри пропедевтики внутрішньої медицини № 2

01601, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 13
Тел. (067) 720-38-73
E-mail: krasiukiv@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 13 вересня 2017 р.

 

Ультразвуковая диагностика гастроэзофагеальных рефлюксов у больных бронхиальной астмой

И.В. Красюк, В.Е. Кондратюк, А.И. Красюк, Г.В. Федоришин

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель работы — ​ определить возможности ультразвуковой диагностики (УЗИ) пищевода в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у больных бронхиальной астмой (БА).
Материалы и методы. Обследовали 81 больного БА. Для диагностики ГЭРБ у больных БА применяли специальные методы, в том числе УЗИ пищевода.
Результаты и обсуждение. Контрастное УЗИ пищевода в 88,8 % случаев позволяет выявить патологический гастроэзофагеальный рефлюкс у пациентов с клиническими признаками ГЭРБ. УЗИ пищевода выступает информативным также для диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, которая была обнаружена в 43,8 % исследованных. Сопоставление данных УЗИ с результатами других методов инструментальной диагностики показало, что в 3 случаях нормальных показателей эхографического исследования изменения были обнаружены при фиброэзофагогастродуоденоскопии и рентгенографии пищевода и желудка. И наоборот,
из 4 пациентов с нормальными показателями фиброэзофагогастродуоденоскопии при дополнительном УЗИ
у 3 выявлены признаки ГЭРБ.
Выводы. Выявлена высокая информативность УЗИ пищевода в качестве дополнительного метода первичной диагностики ГЭРБ. У лиц с БА, особенно с тяжелыми формами, для выявления ГЭРБ целесообразно проводить комплексное обследование верхних отделов пищеварительного тракта с использованием УЗИ пищевода.

Ключевые слова: ультразвуковая диагностика пищевода, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, бронхиальная астма.

Список литературы:  
1.    Арутюнов А.Г., Бурков С.Г. Гастроэзофагеальная рефлюкс­ная болезнь у пациентов пожилого и старческого возраста // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепато­ло­гии.— 2005.— № 1.— С. 31—38.
2.    Атабекова Л.А. Трансабдоминальная ультразвуковая диаг­ностика заболеваний дистальной трети пищевода // Автореф. дис. канд. мед. наук, М., 2002.— 13 с.
3.    Васильев Ю.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс-эзофагита: диагностика и терапия // Фарматека. — 2004. — № 13. — ​С. 34—38.
4.    Иванников И.О. Анализ симптомов у больных ГЭРБ // Экспе­риментальная и клиническая гастроэнтерология. Специ­альный выпуск. — 2004.— С. 11—14.
5.    Исаков В.А., Морозов С.В., Цодикова О.М. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Качество жизни. Медицина. — 2004. — № 2. — ​С. 12—17.
6.    Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика // Фарматека. — 2003. — № 7. — ​С. 45—55.
7.    Brinke A., Sterk P.J., Masclee A.A. Risk factors of frequent exacerbation in difficult-to-treat asthma // Eur. Respir. J. — 2005. — ​Vol. 26, N 5. — ​P. 812—818.
8.    Cinquetti M., Micelli S., Voltolina С. The pattern of gastroesopha­geal reflux in asthma children // J. Asthma. — 2002. — Vol. 39, N 2. — ​P. 135—142.
9.    Dickman R., Fass R. Noncardiac chest pain // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — ​Vol. 4 — ​P. 558—563.
10.    Heidelbaugh J.J., Gill A.S., Harrison van R. et al. Atypical presentations of gastroesophageal reflux disease // Am. Fam. Physician. — 2008 — ​Vol. 15 (4) — ​P. 483—488.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Англійська

6. Оригінальні дослідження

 

Зв’язок диснатріємії з показниками альдостерону, мозкового натрійуретичного пептиду та параметрами кардіогемодинаміки у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю та збереженою фракцією викиду лівого шлуночка

К.Л. Лазіді, Ю.С. Рудик, Л.Л. Пєтєньова

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета роботи — ​вивчити зв’язок диснатріємії з показниками альдостерону, вмістом іонів калію, мозкового натрій­уретичного пептиду та параметрами кардіогемодинаміки у пацієнтів із ХСН зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка (ЗФВЛШ).
Матеріали та методи. У дослідження було включено 97 хворих із ХСН II—III ФК і ЗФВЛШ у віці від 39 до 89 років. Отримані результати оброблялися за допомогою пакета прикладних статистичних програм SPSS 17.0. Статистично значущими відмінності даних і кореляцію між ними вважали при р ≤ 0,05.
Результати та обговорення. Збільшення концентрації натрію в сироватці хворих із ХСН і ЗФВЛШ асоціювалося зі зростанням вмісту альдостерону і зниженням рівня іонів калію. Оцінка параметрів частоти серцевих скорочень, систолічного і діастолічного артеріального тиску в порівнюваних групах не виявила відмінностей. Ехокардіографічні параметри у пацієнтів із ХСН і ЗФВЛШ були асоційовані з рівнем натрію в сироватці крові.
Висновки. Підвищення показників іонів натрію в крові пацієнтів супроводжувалося зростанням вмісту у них маркера серцевої недостатності NT-proBNP, що може свідчити про ймовірну роль електролітних порушень в патогенезі серцевої недостатності цієї категорії хворих. Параметри якості життя і толерантності до фізичного навантаження вище у пацієнтів із ХСН і ЗФВЛШ у діапазоні значень іонів натрію від 139,4 до 149,7 ммоль/л, у порівнянні з показниками Na, що виходять за ці межі. Оцінка клінічної значущості незначних відмінностей ехокардіографічних показників у хворих з різним рівнем іонів натрію в сироватці крові потребує подальших досліджень.

Ключові слова: диснатріємія, серцева недостатність, збережена фракція викиду, альдостерон, мозковий натрій­уретичний пептид.

Список літератури:  
1.    Adrogue H.J., Madias N. E. Hyponatremia // N. Engl. J. Med.— 2000. — ​Vol. 342. — ​P. 1581—1589.
2.    Aronson D., Verbalis J. G., Mueller M. et al. Short- and long-term treatment of dilutional hyponatriemia wuthsatavaptan, a selective arginine vasopressin V2-receptor antagonist: the DILIPO study // Eur. J. Heart Fail. — 2010. — ​Vol. 13. — ​P. 326—336.
3.    Barsony J., Sugimura Y., Verbalis J. G. Osteoclast response to low extracellular sodium and the mechanism of hyponatremia-induced bone loss // J. Biol. Chem. — 2011. — ​Vol. 286. — ​P. 10864—10875.
4.    Binanay C., Califf R. M., Hasselblad V. et al. ESCAPE Investiga­tors and ESCAPE Study Coordinators. Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary ArteryCatheterization Effectiveness: the ESCAPE trial // JAMA.— 2005. — ​Vol. 294. — ​P. 1625—1633.
5.    Gheorghiade M., Abraham W. T., Albert N. M. et al. Relationship between admission serum sodium concentration and clinical outcomes in patients hospitalized for heart failure: an analysis from the OPTIMIZE-HF registry // Eur. Heart J. — 2007. — ​Vol. 28. — ​P. 980—988.
6.    Gheorghiade M., Gattis W. A., O’Connor C.M. et al. Acute and Chronic Therapeutic Impact of a Vasopressin Antagonist in Congestive Heart Failure (ACTIV in CHF) Investigators. Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure: a randomized controlled trial // JAMA.—  2004. — ​Vol. 291. — ​P. 1963—1971.
7.    Gheorghiade M, Gattis WA, O’Connor CM et al. Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure: a randomized controlled trial // JAMA.— 2004. — ​Vol. 291. — ​P. 1963—1971.
8.    Gheorghiade M., Konstam M. A., Burnett J. C. Jr. et al. Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vasopressin antagonist, in patients hospitalized for heart failure: the EVEREST clinical status trials // JAMA.— 2007. — ​Vol. 297. — ​P. 1332—1343.
9.    Gheorghiade M., Niazi I., Ouyang J. et al. Tolvaptan Investigators. Vasopressin V2-receptor blockade with Tolvaptan in patients with chronic heart failure: results from a double-blind randomized trial // Circulation.— 2003. — ​Vol. 107. — ​P. 2690—2696.
10.    Gheorghiade M., Rossi J. S., Cotts W. et al. Characterization and Prognostic Value of Persistent Hyponatremia in Patients With Severe Heart Failure in the ESCAPE Trial // Arch. Intern. Med.— 2007. — ​Vol. 167. — ​P. 1998—2005.
11.    Gottlieb S.S., Abraham W., Butler J. et al. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure // J. Cardiol. Fail.— 2002. — ​Vol. 8. — ​P. 136—141.
12.    Hawkins R. C. Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia // Clin. Chim Acta.— 2003. — ​Vol. 337. — ​P. 169—172.
13.    Hillier T.A., Abbott R. D., Barrett E. J. Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia // Am. J. Med.— 1999. — ​Vol. 106 (4). — ​P. 399—403.
14.    Klein L, O’Connor CM, Leimberger JD et al. Lower serum sodium is associated with increased short-term mortality in hospitalized patients with worsening heart failure: results from the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) study // Circulation.— 2005. — ​Vol. 111. — ​P. 2454—2460.
15.    Konstam M., Gheorghiade M., Burnett J. et al. Effects of Oral Tol­vap­tan in Patients Hospitalized for Worsening Heart Failure: The EVEREST Outcome Trial // JAMA.— 2007. — ​Vol. 297. — ​P. 1319—1331.
16.    Kovesdy C.P., Lott E. H., Lu J. L. et al. Hyponatriemia, hyper­natriemia and mortality in patients with chronic kidney disease with and without congestive heart failure // Circulation. — 2012. — ​Vol. 125. — ​P. 677—684.
17.    Lee DS, Austin PC, Rouleau JL et al. Predicting mortality among patients hospitalized for heart failure: derivation and validation of a clinical model // JAMA.— 2003. — ​Vol. 290. — ​P. 2581—2587.
18.    Mahammed A.A., van Kimmenade R. R., Richards M. et al. Hyponatriemia, natriuretic peptides, and outcomes in acutely decompensated heart failure: results from the International Collaborative of NT-proBNP Study // Circ. Heart Fail. — 2010. — ​Vol. 3. — ​P. 354—361.
19.    Mastorakos G., Weber J. S., Magiakou M. A. et al. Hypothalamic–pituitary–adrenal axis activation and stimulation of systemic vaso­pressin secretion by recombinant interleukin‑6 in humans: potential implications for the syndrome of inappropriate vaso­pressin secre­tion // J. Clin. Endocrin.Metabol. — 1994. — ​Vol. 79. — ​P. 934—939.
20.    Park S.J., Shin J. I. Inflammation and hyponatremia: an under­recognized condition? // Korean J. Pediatr. — 2013. — ​Vol. 56. — ​P. 519—522.
21.    Rusinaru D., Tribouilloy C., Berry C. et al. Relationship of serum sodium concentration to mortality in a wide spectrum of heart failure with preserved and with rediced ejection fraction: an individual patient data meta-analysis. Meta-analysis Global Group in Chronic heart failure (MAGGIC) // Eur. J. Heart Fail. — 2012. — ​Vol. 14. — ​P. 1139—1146.
22.    Schrier R. W. Body water homeostasis: clinical disorders of urinary dilution and concentration // J. Am. Soc. Nephrol.— 2006. — ​Vol. 17. — ​P. 1820—1832.
23.    Shah M.R., O’Connor C.M., Sopko G. et al. Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness (ESCAPE): design and rationale // Am. Heart J.— 2001. — ​Vol. 141. — ​P. 528—535.
24.    Shchekochikhin D.Y., Schrier R. W., Lindenfeld J. et al. Outcome Differences in Community-versus Hospital-Acquired Hypo­nat­remia in Patients with a Diagnosis of Heart Failure // Circulat. Heart Fail.— 2013. — ​Vol. 6 (3). — ​P. 379—386.
25.    Wald R., Jaber B. L., Price L. L. et al. Impact of hospital-associated hyponatriemia on selected outcomes // Arch. Intern. Med. — 2010. — ​Vol. 170. — ​P. 294—302.

Інше:
Лазіді Катерина Леонідівна  
аспірант відділу клінічної фармакології і фармакогенетики неінфекційних захворювань      

61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (095) 061-59-75
E-mail: Lazidi.Katerina@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 23 травня 2017 р.

 

Связь диснатриемии с показателями альдостерона, мозгового натрийуретического пептида и параметрами кардиогемодинамики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка

Е.Л. Лазиди, Ю.С. Рудык, Л.Л. Петенева 

ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков

​Цель работы — ​изучить связь диснатриемии с показателями альдостерона, содержанием ионов калия, мозгового натрийуретического пептида и параметрами кардиогемодинамики у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и сохраненной фракцией выброса левого желудочка (СФВЛЖ).
Материалы и методы. В исследование были включены 97 больных с ХСН
II—III ФК и СФВЛЖ в возрасте от 39 до 89 лет. Полученные результаты обрабатывались с помощью пакета прикладных статистических программ SPSS 17.0. Статистически значимыми отличия данных и корелляцию между ними считали при р ≤ 0,05.
Результаты и обсуждение. Увеличение концентрации натрия в сыворотке больных с ХСН и СФВЛЖ ассоциировалось с возрастанием содержания альдостерона и снижением уровня ионов калия. Оценка параметров частоты сердечных сокращений, систолического и диастолического артериального давления в сравниваемых группах не выявила отличий. Эхокардиографические параметры у пациентов с ХСН и СФВЛЖ не были ассоциированы с уровнем натрия в сыворотке крови.
Выводы. Повышение показателей ионов натрия в крови пациентов сопровождалось увеличением содержания у них маркера сердечной недостаточности NT-proBNP, что может свидетельствовать о вероятной роли электролитных нарушений в патогенезе сердечной недостаточности этой категории больных. Параметры качества жизни и толерантности к физической нагрузке выше у пациентов с ХСН и СФВЛЖ в диапазоне значений ионов натрия от 139,4 ммоль/л до 149,7 ммоль/л, по сравнению с показателями Na, выходящими за эти пределы. Оценка клинической значимости незначительных отличий эхокардиографических показателей у больных с разным уровнем ионов натрия в сыворотке крови требует дальнейших исследований.

Ключевые слова: диснатриемия, сердечная недостаточность, сохраненная фракция выброса, альдостерон, мозговой натрийуретический пептид.

Список литературы:  
1.    Adrogue H.J., Madias N. E. Hyponatremia // N. Engl. J. Med.— 2000. — ​Vol. 342. — ​P. 1581—1589.
2.    Aronson D., Verbalis J. G., Mueller M. et al. Short- and long-term treatment of dilutional hyponatriemia wuthsatavaptan, a selective arginine vasopressin V2-receptor antagonist: the DILIPO study // Eur. J. Heart Fail. — 2010. — ​Vol. 13. — ​P. 326—336.
3.    Barsony J., Sugimura Y., Verbalis J. G. Osteoclast response to low extracellular sodium and the mechanism of hyponatremia-induced bone loss // J. Biol. Chem. — 2011. — ​Vol. 286. — ​P. 10864—10875.
4.    Binanay C., Califf R. M., Hasselblad V. et al. ESCAPE Investiga­tors and ESCAPE Study Coordinators. Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary ArteryCatheterization Effectiveness: the ESCAPE trial // JAMA.— 2005. — ​Vol. 294. — ​P. 1625—1633.
5.    Gheorghiade M., Abraham W. T., Albert N. M. et al. Relationship between admission serum sodium concentration and clinical outcomes in patients hospitalized for heart failure: an analysis from the OPTIMIZE-HF registry // Eur. Heart J. — 2007. — ​Vol. 28. — ​P. 980—988.
6.    Gheorghiade M., Gattis W. A., O’Connor C.M. et al. Acute and Chronic Therapeutic Impact of a Vasopressin Antagonist in Congestive Heart Failure (ACTIV in CHF) Investigators. Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure: a randomized controlled trial // JAMA.—  2004. — ​Vol. 291. — ​P. 1963—1971.
7.    Gheorghiade M, Gattis WA, O’Connor CM et al. Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure: a randomized controlled trial // JAMA.— 2004. — ​Vol. 291. — ​P. 1963—1971.
8.    Gheorghiade M., Konstam M. A., Burnett J. C. Jr. et al. Short-term clinical effects of tolvaptan, an oral vasopressin antagonist, in patients hospitalized for heart failure: the EVEREST clinical status trials // JAMA.— 2007. — ​Vol. 297. — ​P. 1332—1343.
9.    Gheorghiade M., Niazi I., Ouyang J. et al. Tolvaptan Investigators. Vasopressin V2-receptor blockade with Tolvaptan in patients with chronic heart failure: results from a double-blind randomized trial // Circulation.— 2003. — ​Vol. 107. — ​P. 2690—2696.
10.    Gheorghiade M., Rossi J. S., Cotts W. et al. Characterization and Prognostic Value of Persistent Hyponatremia in Patients With Severe Heart Failure in the ESCAPE Trial // Arch. Intern. Med.— 2007. — ​Vol. 167. — ​P. 1998—2005.
11.    Gottlieb S.S., Abraham W., Butler J. et al. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure // J. Cardiol. Fail.— 2002. — ​Vol. 8. — ​P. 136—141.
12.    Hawkins R. C. Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia // Clin. Chim Acta.— 2003. — ​Vol. 337. — ​P. 169—172.
13.    Hillier T.A., Abbott R. D., Barrett E. J. Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia // Am. J. Med.— 1999. — ​Vol. 106 (4). — ​P. 399—403.
14.    Klein L, O’Connor CM, Leimberger JD et al. Lower serum sodium is associated with increased short-term mortality in hospitalized patients with worsening heart failure: results from the Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations of Chronic Heart Failure (OPTIME-CHF) study // Circulation.— 2005. — ​Vol. 111. — ​P. 2454—2460.
15.    Konstam M., Gheorghiade M., Burnett J. et al. Effects of Oral Tol­vap­tan in Patients Hospitalized for Worsening Heart Failure: The EVEREST Outcome Trial // JAMA.— 2007. — ​Vol. 297. — ​P. 1319—1331.
16.    Kovesdy C.P., Lott E. H., Lu J. L. et al. Hyponatriemia, hyper­natriemia and mortality in patients with chronic kidney disease with and without congestive heart failure // Circulation. — 2012. — ​Vol. 125. — ​P. 677—684.
17.    Lee DS, Austin PC, Rouleau JL et al. Predicting mortality among patients hospitalized for heart failure: derivation and validation of a clinical model // JAMA.— 2003. — ​Vol. 290. — ​P. 2581—2587.
18.    Mahammed A.A., van Kimmenade R. R., Richards M. et al. Hyponatriemia, natriuretic peptides, and outcomes in acutely decompensated heart failure: results from the International Collaborative of NT-proBNP Study // Circ. Heart Fail. — 2010. — ​Vol. 3. — ​P. 354—361.
19.    Mastorakos G., Weber J. S., Magiakou M. A. et al. Hypothalamic–pituitary–adrenal axis activation and stimulation of systemic vaso­pressin secretion by recombinant interleukin‑6 in humans: potential implications for the syndrome of inappropriate vaso­pressin secre­tion // J. Clin. Endocrin.Metabol. — 1994. — ​Vol. 79. — ​P. 934—939.
20.    Park S.J., Shin J. I. Inflammation and hyponatremia: an under­recognized condition? // Korean J. Pediatr. — 2013. — ​Vol. 56. — ​P. 519—522.
21.    Rusinaru D., Tribouilloy C., Berry C. et al. Relationship of serum sodium concentration to mortality in a wide spectrum of heart failure with preserved and with rediced ejection fraction: an individual patient data meta-analysis. Meta-analysis Global Group in Chronic heart failure (MAGGIC) // Eur. J. Heart Fail. — 2012. — ​Vol. 14. — ​P. 1139—1146.
22.    Schrier R. W. Body water homeostasis: clinical disorders of urinary dilution and concentration // J. Am. Soc. Nephrol.— 2006. — ​Vol. 17. — ​P. 1820—1832.
23.    Shah M.R., O’Connor C.M., Sopko G. et al. Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness (ESCAPE): design and rationale // Am. Heart J.— 2001. — ​Vol. 141. — ​P. 528—535.
24.    Shchekochikhin D.Y., Schrier R. W., Lindenfeld J. et al. Outcome Differences in Community-versus Hospital-Acquired Hypo­nat­remia in Patients with a Diagnosis of Heart Failure // Circulat. Heart Fail.— 2013. — ​Vol. 6 (3). — ​P. 379—386.
25.    Wald R., Jaber B. L., Price L. L. et al. Impact of hospital-associated hyponatriemia on selected outcomes // Arch. Intern. Med. — 2010. — ​Vol. 170. — ​P. 294—302.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

7. Оригінальні дослідження

 

До питання оцінки ризиків прогресування ішемічної хвороби серця у хворих із супутньою патологією після хірургічної реваскуляризації міокарда на етапі відновлювального лікування

О.В. Колоденко

ДУ «Український науково-дослідний інститут медичної реабілітації та курортології МОЗ України», Одеса

​Мета роботи — ​розробити оцінку ризику прогресування ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих із супутньою патологією після хірургічної реваскуляризації міокарда (ХРМ) на етапі відновлювального лікування (ВЛ).
Матеріали та методи. У лікувально-оздоровчому комплексі «Біла акація» (Одеса) було обстежено 170 хворих на ІХС та супутньою патологією через 2—3 міс після хірургічної реваскуляризації міокарда, яких направлено на ВЛ. Пацієнтів основної групи (n = 135) було розподілено на три підгрупи залежно від супутньої патології: перша підгрупа — ​45 хворих із супутньою артеріальною гіпертензією (АГ); друга підгрупа — ​50 хворих із супутнім цукровим діабетом (ЦД), третя підгрупа — ​
40 хворих із супутнім гонартрозом. Контрольну групу склали 35 пацієнтів з ІХС, які не мали супутньої патології. Для комплексної оцінки стану хворих до та після відновлювального лікування використовували метаболічні (лептин, індекс НОМА, індекс атерогенності) та клініко-функціональні (індекс маси тіла, фізична працездатність та фракція викиду лівого шлуночка, рівень тривоги та депресії) показники до та після лікування, і розраховували інтегральний показник (I). Курс ВЛ включав: медикаментозну терапію, режим рухової активності щадно-тренуючий, клімато-, дієто-, фізіо- (магнітолазеротерапія) та бальнеотерапію («сухі» вуглекислі ванни), ЛФК. Курс лікування становив 21 день.
Результати та обговорення. У 55,2 % хворих на ІХС після ХРМ, направлених на ВЛ, була надмірна маса тіла, у 65,3 % — ​дисліпідемія, підвищення рівня лептину в усіх пацієнтів з ІХС та супутньою патологією після хірургічної РМ, особливо у хворих із супутнім цукровим діабетом, майже в 2,5 раза. При визначенні інтегрального показника до ВЛ було виявлено достовірне підвищення цього показника в групі хворих із супутнім ЦД у 2,4 раза порівняно з пацієнтами без супутньої патології, та на 15,7 % і 41,1 % порівняно з хворими із супутньою АГ та ОА. Після проведеного ВЛ відбулося достовірне зниження цього показника в усіх групах.
Висновки. Інтегральна оцінка ризику прогресування ІХС у хворих із супутньою патологією після ХРМ є необхідною. ВЛ у цих хворих сприяє зниженню ризику прогресування ІХС.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, хірургічна реваскуляризація міокарда, відновне лікування, супутня патологія, інтегральна оцінка, ризик прогресування ІХС.

Список літератури:  
1.    Акчурин P.C., Ширяев A.A., Галяутдинов Д.М. Эффективность коронарной хирургии: ре­­зультаты 20-летнего наблюдения // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2014. — № 1.— С. 10—14.
2.    Аронов Д.М., Бубнова М.Г. Реальный путь снижения в России смертности от ишемической болезни сердца // Кардио­соматика. — 2010. — № 1. — ​С. 11—17.
3.    Подпалов В.П. и др. Группы высокого риска смертности от болезней системы кровообращения у лиц с артериальной гипертензией (по данным десятилетнего когортного иссле­дования) // Кардиология в Беларуси. — 2011. — № 4. — ​С. 75—85.
4.    Лутай М.И. Ведение больных с ишемической болезнью сердца и сопутствующей артериальной гипертензией в Украине. Результаты исследования ПРЕСТИЖ // Укр. кардіол. журн. — 2011. — № 1. — ​С. 25—36.
5.    Марченко О.К., Євстратова І.Н., Алшбул М. Фізична реа­білітація осіб з ішемічною хворобою серця із синдромом інсулінорезистентності // Теорія та методика фізичного вихо­вання і спорту. — 2012. — № 1. — ​С. 77—80.
6.    Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: надежды и реальность // Здравоохранение. — 2012. — № 9. — ​С. 60—67.
7.    ESC Guidelines on myocardial revascularization // Eur. Heart J. — 2010. — ​Vol. 31. — ​P. 2501—2555.
8.    Salim Yusuf, Sonia Anand. Deciphering the Causes of Cardio­vascular and Other Complex Diseases in Populations: Achieve­ments, Challenges, Opportunities, and Approaches // Progress in Cardiovascular Diseases. — 2010. — ​Vol. 53, N 1. — ​P. 62—67.
9.    Shutt A., Bolotova E.V., Xale М. The role of physical activity in secondary prevention of coronary heart disease // Cardiology. — 2005. — ​Vol. 7. — ​Р. 83—86.

Інше:
Колоденко Олена Володимирівна  
к. мед. н.      

65049, м. Одеса, вул. Фонтанська дорога, 16/8
Тел. (067) 921-65-37
E-mail: kolodenkol@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 18 вересня 2017 р.

 

К вопросу оценки рисков прогрессирования ишемической болезни сердца у больных с сопутствующей патологией после хирургической реваскуляризации миокарда на этапе восстановительного лечения

Е.В. Колоденко

ГУ «Украинский научно-исследовательский институт медицинской реабилитации и курортологии МЗ Украины», Одесса

Цель работы — ​разработать оценку риска прогрессирования ишемической болезни сердца (ИБС) у больных с сопутствующей патологией после хирургической реваскуляризации миокарда (ХРМ) на этапе восстановительного лечения (ВЛ).
Материалы и методы. В лечебно-оздоровительном комплексе «Белая акация» (Одесса) обследованы
170 больных ИБС и сопутствующей патологией после хирургической реваскуляризации миокарда, поступивших для восстановительного лечения. Пациенты основной группы (n = 135) были разделены на три подгруппы в зависимости от сопутствующей патологии: первая подгруппа — ​45 больных с сопутствующей артериальной гипертензией (АГ), вторая подгруппа — ​50 больных с сопутствующим сахарным диабетом (СД), третья подгруппа —
​40 больных с сопутствующим гонартрозом. Контрольная группа (35 пациентов) — ​без сопутствующей патологии. Для комплексной оценки состояния больных до и после восстановительного лечения использовали метаболические (лептин, индекс НОМА, индекс атерогенности) и клинико-функциональные (индекс массы тела, физическая работоспособность и фракция выброса левого желудочка, уровень тревоги и депрессии) показатели и рассчитывали интегральный показатель (I). ВЛ включало: медикаментозную терапию, режим двигательной активности щадяще-тренирующий, климато, дието-, физио- (магнитолазеротерапия) и бальнеотерапию («сухие» углекислые ванны) и ЛФК. Курс лечения составил 21 день.
Результаты и обсуждение. 55,2 % больных ИБС после ХРМ, поступивших на ВЛ, имели избыточный вес, 65,3 % — ​дислипидемию, повышение уровня лептина наблюдалось у всех пациентов с ИБС и сопутствующей патологией после ХРМ, особенно с сопутствующим сахарным диабетом (в 2,5 раза). При определении интегрального показателя до ВЛ было выявлено достоверное повышение его в группе больных с сопутствующим СД в 2,4 раза по сравнению с пациентами без сопутствующей патологии, и на 15,7 и 41,1 % в сравнении с больными с сопутствующей АГ и ОА. После проведенного ВЛ отмечено достоверное снижение этого показателя во всех группах.
Выводы. Интегральная оценка риска прогрессирования ИБС у больных с сопутствующей патологией после ХРМ на этапе ВЛ необходима. ВЛ у данной категории больных способствует снижению риска прогрессирования ИБС.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, хирургическая реваскуляризация миокарда, восстановительное лечение, сопутствующая патология, интегральная оценка, риск прогрессирования ИБС.

Список литературы:  
1.    Акчурин P.C., Ширяев A.A., Галяутдинов Д.М. Эффективность коронарной хирургии: ре­­зультаты 20-летнего наблюдения // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2014. — № 1.— С. 10—14.
2.    Аронов Д.М., Бубнова М.Г. Реальный путь снижения в России смертности от ишемической болезни сердца // Кардио­соматика. — 2010. — № 1. — ​С. 11—17.
3.    Подпалов В.П. и др. Группы высокого риска смертности от болезней системы кровообращения у лиц с артериальной гипертензией (по данным десятилетнего когортного иссле­дования) // Кардиология в Беларуси. — 2011. — № 4. — ​С. 75—85.
4.    Лутай М.И. Ведение больных с ишемической болезнью сердца и сопутствующей артериальной гипертензией в Украине. Результаты исследования ПРЕСТИЖ // Укр. кардіол. журн. — 2011. — № 1. — ​С. 25—36.
5.    Марченко О.К., Євстратова І.Н., Алшбул М. Фізична реа­білітація осіб з ішемічною хворобою серця із синдромом інсулінорезистентності // Теорія та методика фізичного вихо­вання і спорту. — 2012. — № 1. — ​С. 77—80.
6.    Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: надежды и реальность // Здравоохранение. — 2012. — № 9. — ​С. 60—67.
7.    ESC Guidelines on myocardial revascularization // Eur. Heart J. — 2010. — ​Vol. 31. — ​P. 2501—2555.
8.    Salim Yusuf, Sonia Anand. Deciphering the Causes of Cardio­vascular and Other Complex Diseases in Populations: Achieve­ments, Challenges, Opportunities, and Approaches // Progress in Cardiovascular Diseases. — 2010. — ​Vol. 53, N 1. — ​P. 62—67.
9.    Shutt A., Bolotova E.V., Xale М. The role of physical activity in secondary prevention of coronary heart disease // Cardiology. — 2005. — ​Vol. 7. — ​Р. 83—86.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

8. Оригінальні дослідження

 

Вплив електронних систем доставки нікотину на ризик серцево-судинних захворювань за даними 6-місячного спостереження

О.О. Кваша, О.В. Срібна, І.П. Смирнова, І.В. Третяк, А.О. Бородай

ДУ «Національний науковий центр “Інститут кардіології імені акад. М.Д. Стражеска” НАМН України», Київ

Мета роботи — вивчити динаміку показників функціонального стану ендотелію судинної стінки і факторів, що його визначають, у курців при тривалому (6 міс) використанні електронних систем доставки нікотину (ЕСДН).
Матеріали та методи. До відкритого локального 6-місячного дослідження було включено 60 курців — чоловіків і жінок (49 і 11 осіб відповідно) старше 18 років, обстежених в рамках епідеміологічного скринінгу неорганізованого міського населення. Усі учасники мали стаж куріння більше 15 років і щодня викурювали 15 сигарет і більше. Згідно з протоколом були сформовані три групи по 20 осіб: I група як альтернатива традиційному курінню використовувала систему нагріву тютюну iQOS, II група перейшла на електронні сигарети Joyetech eGo AIO і
III група учасників продовжували курити традиційні сигарети в звичному для них режимі. В роботі використовувалися сертифіковані в Україні ЕСДН. Обстеження учасників включало: вимір антропометричних показників з подальшим розрахунком індексу Кетле (ІК), оцінку ступеня мотивації до відмови від куріння, нікотинової залежності (тест Фагерстрема) і типу курильної поведінки (анкета Д. Хорна), реєстрацію електрокардіограми спокою в 12 стандартних відведеннях, вимірювання артеріального тиску (АТ) сфігмоманометром. Усі учасники пройшли повне обстеження на старті, а також через 3 і 6 міс програми.
Результати та обговорення. При порівняльному аналізі груп у ході 6-місячного спостереження встановлено збільшення показників потік-залежної вазодилатації (ПЗВД) серед всіх тестованих, за винятком тих, які продовжували курити, не зменшуючи інтенсивності. Так, у групі спільного використання iQOS і сигарет приріст ПЗВД склав 15,7 %, тоді як серед тих, що використовують тільки iQOS, Δ цього показника — 20,3 %. Серед обстежених, що використовують ЕС і частково продовжують курити, приріст величини ПЗВД склав 23,3 %, у групі курців цей показник збільшився лише на 8,0 %, але, як показав більш детальний субаналіз, така позитивізація результатів обумовлена даними тих обстежуваних, які зменшили кількість викурюваних сигарет. Найбільш виразно показник ПЗВД покращився в групах використання тільки електронних систем доставки нікотину: на 20,6 і 25 % серед користувачів iQOS і ЕС відповідно. Найбільший приріст ПЗВД в асоціації зі зниженням рівня С-реактивного пептиду (С-РП) як індикатора системного запалення (на 25 %) і зменшенням концентрації КПЕ (в середньому близько 20 %) і ЕТ-1 (особливо виразно цей показник зменшився серед користувачів тільки ЕС — на 14,0 %), як у групі спільного використання ЕС і традиційних сигарет, так і серед користувачів тільки ЕС, є практично незаперечним маркером поліпшення ендотеліальної функції. Водночас серед обстежених, що не зменшили інтенсивність ТК, позначилась тенденція до збільшення концентрації С-РП на 5,0 %, КПЕ — на 3,5 %, підвищення концентрації ЕТ-1, що супроводжується низькими показниками ПЗВД (10,1 і 10,3 % через 6 міс спостереження відповідно), що свідчить про можливе прогресування ендотеліальної дисфункції під впливом компонентів тютюнового диму.
Висновки. Перехід на електронні системи доставки нікотину і надходження в організм нікотину з усуненням шкідливої дії сигаретного диму дозволяє уникнути порушень киснево-транспортної функції крові, пошкодження судинного ендотелію і розвитку проатерогенних змін метаболізму ліпідів і ліпопротеїнів крові. При поєднанні їх використання з традиційним курінням захисний ефект проявляється в ослабленому вигляді.

Ключові слова: куріння, електронні системи доставки нікотину, ендотеліальна функція, серцево-судинні захворювання.

Список літератури:  
1.    Европейский доклад o ситуации в области борьбы против табака, 2014. — ​Европейское региональное бюро ВОЗ. Копенгаген, 2014—43 c. // http://www.euro.who.int/_data/assets/pdf_file003/248421/European-Tobacco-Control-Status-Report‑ 2014-Rus/pdf
2.    Ещенко К.Н., Жадан А. В., Шустваль Н. Ф. Сердечно-сосу­дистая система и курение // Діабет і серце. — 2013. — № 84. — ​С. 12—17.
3.    Зербино Д. Д. Системная патология сосудов в молодом возрасте: новая этиологическая теория — ​ксенобиотики как основной стимул поражения сосудов // Укр. кардиол. журн. — 2008. — № 8. — С. 27—32.
4.    Athyros V.G., Katsiki N., Doumas M. et al. Effect of tobacco smoking and smoking cessation on plasma lipoproteins and associated major cardiovascular risk factors: a narrative review // Current medical research and opinion. — 2013. — N 29 (10). — ​P. 1263—1274.
5.    Benjamin E.J., Larson M.J., Keyes M. J. et al. Clinical Correlates and Heribility of flow-mediated dilation in the Community. The Framingam Heart Study // Circulation. — 2004. — ​Vol. 109. — ​P. 613—619.
6.    Charakida M., Masi S., Lucher T. F. et al. Assessment of athe­rosclerosis: the role of flow-mediated dilatation // Eur. Heart J. — 2010. — ​Vol. 31. — ​P. 2854—2861.
7.    Egnot E., Jordan K., Elliott J. O. Associations with resident physicians’ early adoption of electronic cigarettes for smoking cessation // Postgrad. Med. J. — 2017. — ​Vol. 93 (1100). — ​P. 319—325. doi: 10.1136/postgradmedj‑2016-134058.
8.    Green D.J., Jones H., Thijssen D. et al. Flow-Meditation Dilation and Cardiovascular Event Prediction. Does Nitric Oxide Matter? // Hypertension — ​2011. — ​Vol. 57. — ​P. 363—369.
9.    https://www.pmiscience.com/files/publications/ehtp_technical_and_scientific_dossier
10.    Leone A. Interactive effect of combined exposure to active and passive smoking on cardiovascular system // Recent patents on cardiovascular drug discovery. — 2011. — ​Vol. 6. — ​P. 61—69.
11.    Messner B., Bernhard D. Smoking and Cardiovascular Disease Significance // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular bio­logy. — 2014. — ​Vol. 34 (3). — ​P. 509—515.
12.    Polosa R., Rodu B., Caponnetto P. et al. A fresh look at tobacco harm reduction: the case for the electronic cigarette // Harm. Reduction J. — 2013. — ​Vol. 10 (1). — ​P. 19.
13.    Shechter M., Issachar A., Marai I. et al. Long-term association of brachial artery flow-mediated vasodilation and cardiovascular events in middle-aged subjects with no apparent heart disease // Int. J. Cardiol. — 2009. — ​Vol. 134 (1). — ​P. 52—58.
14.    Sоrhaug S., Steinshamn S., Nilsen O. G., Waldum H. L. Chronic inhalation of carbon monoxide: effects on the respiratory and cardiovascular system at doses corresponding to tobacco smoking // Toxicology. — 2006. — ​Vol. 228. — ​P. 280—290.

Інше:
Кваша Олена Олександрівна   
д. мед. н., пров. наук. співр. відділу популяційних досліджень    

02000, м. Київ, вул. Народного Ополчення, 5
E-mail: kvasha.alexandr@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 28 липня 2017 р.

 

Влияние электронных систем доставки никотина на риск сердечно-сосудистых заболеваний по данным 6-месячного изучения

Е.А. Кваша, О.В. Срибная, И.П. Смирнова, И.В. Третяк, А.А. Бородай

ГУ «Национальный научный центр “Институт кардиологии имени акад. Н.Д. Стражеско” НАМН Украины», Киев

Цель работы — изучить динамику показателей функционального состояния эндотелия сосудистой стенки и факторов, его определяющих, у курящих при длительном (6 мес) использовании электронных систем доставки никотина (ЭСДН).
Материалы и методы. В открытое локальное 6-месячное исследование включили 60 курящих мужчин и женщин (49 и 11 человек соответственно) старше
18 лет, обследованных в рамках эпидемиологического скрининга неорганизованного городского населения. Все участники имели стаж курения более 15 лет и ежедневно выкуривали 15 сигарет и больше. Согласно протоколу были сформиро­ваны три группы по 20 человек: I группа в качестве альтернативы традиционного курения использовала систему нагрева табака iQOS, II группа перешла на электронные сигареты Joyetech eGo AIO и III группа участников продолжали курить традиционные сигареты в привычном для них режиме. В работе использовались сертифицированные в Украине ЭСДН. Обследование участников включало: измерение антропометрических показателей с последующим расчетом индекса Кетле (ИК), оценку степени мотивации к отказу от курения, никотиновой зависимости (тест Фагерстрема) и типа курительного поведения (анкета Д. Хорна), регистрацию электрокардиограммы покоя в 12 стандартных отведениях, измерение артериального давления (АД) сфигмоманометром. Все участники прошли полное обследование на старте, а также через 3 и 6 мес программы.
Результаты и обсуждение. При сравнительном анализе групп в ходе 6-месячного наблюдения установлено увеличение показателей поток-зависимой вазодилатации (ПЗВД) среди всех тестируемых, за исключением тех, которые продолжали курить, не уменьшая интенсивности. Так, в группе совместного использования iQOS и сигарет прирост ПЗВД составил 15,7 %, тогда как среди использующих только iQOS, ∆ этого показателя — 20,3 %. Среди обследованных, использующих ЭС и частично продолжающих курить, прирост величины ПЗВД составил 23,3 %, в группе курящих этот показатель увеличился лишь на 8,0 %, но, как показал более детальный субанализ, такая позитивизация результатов обусловлена данными тех обследованных, которые уменьшили количество выкуривае­мых сигарет. Наиболее выразительно показатель ПЗВД улучшился в группах использования только электронных систем доставки никотина: на 20,6 и 25 % среди пользователей iQOS и ЭС соответственно. Наибольший прирост ПЗВД в ассоциации со снижением уровня C-реактивного протеина (С-РП) как индикатора системного воспаления (на 25 %) и уменьшением концентрации клеток-предшественников эндотелиоцитов (КПЭ) (в среднем около 20%) и ЭТ-1 (особенно выразительно этот показатель уменьшился среди пользователей только ЭС — на 14,0 %), как в группе совместного использования ЭС и традицион­ных сигарет, так и среди пользователей только ЭС, является практически неоспоримым маркером улучшения эндотелиальной функции. В то же время среди обследованных, не уменьшивших интенсивность ТК, отмечена тенденция к увеличению концентрации С-РП на 5,0 %, КПЭ — на 3,5 %, повышение концентрации ЭТ-1, сопровождающееся низкими показателями ПЗВД (10,1 и 10,3 % через 6 мес наблюдения соответственно), что свидетельствует о возможном прогрессировании эндотелиальной дисфункции под воздействием компонентов табачного дыма.
Выводы. Переход на электронные системы доставки никотина и поступление в организм никотина с устранением повреждающего действия сигаретного дыма позволяет избежать нарушений кислородтранспортной функции крови, повреждения сосудистого эндотелия и развития проатерогенных изменений метаболизма липидов и липопротеинов крови. При сочетании их использования с традиционным курением защитный эффект проявляется в ослабленном виде.

Ключевые слова: курение, электронные системы доставки никотина, эндотелиальная функция, сердечно-сосудистые заболевания.

Список литературы:  
1.    Европейский доклад o ситуации в области борьбы против табака, 2014. — ​Европейское региональное бюро ВОЗ. Копенгаген, 2014—43 c. // http://www.euro.who.int/_data/assets/pdf_file003/248421/European-Tobacco-Control-Status-Report‑ 2014-Rus/pdf
2.    Ещенко К.Н., Жадан А. В., Шустваль Н. Ф. Сердечно-сосу­дистая система и курение // Діабет і серце. — 2013. — № 84. — ​С. 12—17.
3.    Зербино Д. Д. Системная патология сосудов в молодом возрасте: новая этиологическая теория — ​ксенобиотики как основной стимул поражения сосудов // Укр. кардиол. журн. — 2008. — № 8. — С. 27—32.
4.    Athyros V.G., Katsiki N., Doumas M. et al. Effect of tobacco smoking and smoking cessation on plasma lipoproteins and associated major cardiovascular risk factors: a narrative review // Current medical research and opinion. — 2013. — N 29 (10). — ​P. 1263—1274.
5.    Benjamin E.J., Larson M.J., Keyes M. J. et al. Clinical Correlates and Heribility of flow-mediated dilation in the Community. The Framingam Heart Study // Circulation. — 2004. — ​Vol. 109. — ​P. 613—619.
6.    Charakida M., Masi S., Lucher T. F. et al. Assessment of athe­rosclerosis: the role of flow-mediated dilatation // Eur. Heart J. — 2010. — ​Vol. 31. — ​P. 2854—2861.
7.    Egnot E., Jordan K., Elliott J. O. Associations with resident physicians’ early adoption of electronic cigarettes for smoking cessation // Postgrad. Med. J. — 2017. — ​Vol. 93 (1100). — ​P. 319—325. doi: 10.1136/postgradmedj‑2016-134058.
8.    Green D.J., Jones H., Thijssen D. et al. Flow-Meditation Dilation and Cardiovascular Event Prediction. Does Nitric Oxide Matter? // Hypertension — ​2011. — ​Vol. 57. — ​P. 363—369.
9.    https://www.pmiscience.com/files/publications/ehtp_technical_and_scientific_dossier
10.    Leone A. Interactive effect of combined exposure to active and passive smoking on cardiovascular system // Recent patents on cardiovascular drug discovery. — 2011. — ​Vol. 6. — ​P. 61—69.
11.    Messner B., Bernhard D. Smoking and Cardiovascular Disease Significance // Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular bio­logy. — 2014. — ​Vol. 34 (3). — ​P. 509—515.
12.    Polosa R., Rodu B., Caponnetto P. et al. A fresh look at tobacco harm reduction: the case for the electronic cigarette // Harm. Reduction J. — 2013. — ​Vol. 10 (1). — ​P. 19.
13.    Shechter M., Issachar A., Marai I. et al. Long-term association of brachial artery flow-mediated vasodilation and cardiovascular events in middle-aged subjects with no apparent heart disease // Int. J. Cardiol. — 2009. — ​Vol. 134 (1). — ​P. 52—58.
14.    Sоrhaug S., Steinshamn S., Nilsen O. G., Waldum H. L. Chronic inhalation of carbon monoxide: effects on the respiratory and cardiovascular system at doses corresponding to tobacco smoking // Toxicology. — 2006. — ​Vol. 228. — ​P. 280—290.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

9. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка різноспрямованих підходів до лікування психосоматичних розладів у підлітків

Н.В. Рациборинська-Полякова, О.І. Масік

Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова

​​Мета роботи — ​визначення ефективності різних терапевтичних підходів у лікуванні психосоматичних розладів у підлітків.
Матеріали та методи. Проведено комплексне клініко-психопатологічне обстеження 60 підлітків з психосоматичними розладами, які були розподілені на три групи. Серед обстежених було 18 хлопців та 42 дівчини. Середній вік підлітків складав (14,9 ± 2,0) року. Першу групу склали підлітки (27 осіб віком (14,08 ± 2,23) року), які перебували на лікуванні в обласній дитячій клінічній лікарні й отримували терапію сертраліном по 25 мг/добу особам 12—16 років та 50 мг/добу — ​старше 16 років. Тривалість лікування склала 1,5—2 міс. Пацієнти другої групи отримували терапію ламотриджином у дозі 1—3 мг/кг/добу. Підліткам третьої групи
(14 осіб) призначена терапія ламотриджином у поєднанні з психотерапією. Контроль ефективності лікування оцінювали за тестами тривожності Ч.Д. Спіл­бер­гера в модифікації А.Д. Андреєвої, шкільної тривожності Філіпса, дитячої депресії M. Kovacs. Статистичну обробку отриманих результатів дослідження здійснювали на основі комп’ютерної програми Statistica 6.1.
Результати та обговорення. Переважна більшість дітей (75,0 %) мали низький або оптимальний рівень шкільної тривожності. Після медикаментозного лікування рівень тривожності Ч.Д. Спілбергера в модифікації А.Д. Андреєвої за всіма шкалами перейшов у середній, крім ситуаційних негативних переживань, рівень яких залишався високим. Після комплексного лікування показники тесту тривожності знизилися до середнього рівня. При цьому значення особистісної пізнавальної активності залишалося високим, що підтверджує позитивну дію комбінованого лікування психосоматичних розладів завдяки підвищенню зацікавленості, допитливості, інтересу, які активують пізнавальну активність підлітків.Аналіз шкільної тривожності за тестом Філіпса встановив, що у підлітків першої і другоїгруп на тлі лікування достовірно знизився страх самовираження у порівнянні з показниками до лікування. Комплексне лікування психосоматичних розладів достовірно підвищує адаптаційні можливості організму до стресогенних чинників. Після проведеного лікування у першій і другій групах підлітків рівень депресивності становив (2,16 ± 0,16), що відповідає рівню субдепресії чи маскованій депресії з високими показниками за шкалою В. Натомість, на тлі комбінованого лікування у підлітків рівень депресивності знизився до (1,71 ± 0,12), що відповідає легкому зниженню настрою з високими показниками за шкалою В.Підлітки із психосоматичними розладами, які позитивно реагували на психотерапію, характеризуються нижчим рівнем соматизації (р < 0,05), але вищою питомою вагою у внутрішній картині хвороби психологічних проблем і труднощів у міжособистісних відносинах (р < 0,01) з піками за субшкалами міжособистісної чутливості і ворожості.
Висновки. Медикаментозна терапія психосоматичних розладів з використанням як сертраліну, так і ламотриджину, справляє позитивний вплив на рівень психічних розладів у підлітків: зниження тривожності і страху самовираження до середнього рівня, депресії — ​до субдепресії чи маскованої депресії. Застосування комбінованої медикаментозної і психотерапії забезпечує достовірно кращий результат: підвищує адаптаційні можливості організму до стресу, особистісну пізнавальну активність, що проявляється загалом нижчим рівнем соматизації, зменшує рівень депресії до легкого зниження настрою та рівень тривожності до середнього значення.

Ключові слова: психосоматичні розлади, підлітки, психотерапія, клієнт-центрована терапія.

Список літератури:  
1.    Анн Л.Ф. Психологический тренинг с подростками. — ​СПб: Питер, 2007. — 272.: ил. — (Серия «Эффективный тренинг»).
2.    Бурлай В.Г., Кухта Н.М., Місюра Л.І. та ін. Вегетативні дисфункції у дітей: підсумки про­ведених досліджень // Пе­­діатрія, акушерство та гінекологія. — 2006. — № 2. — С. 24—27.
3.    Волосовець О.П., Савво В.М., Кривопустов С.П. Вибрані питання дитячої кардіоревматології / За ред. О.П. Волосов­ця. — ​К.: НМУ, 2006. — 256 с.
4.    Головина А.Г. Фармакологические подходы к ведению под­ростков с фобическими расстройствами // Современная те­­рапия в психиатрии и неврологии. — 2012. — № 3. — ​С. 13—17.
5.    Дмитриева Т.Б. Психиатрия: национальное руководство / Под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незианова, В.Я. Сем­ке, А.С. Тиганова. — ​М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1000 с.
6.    Кригіна Л.О. Діагностика розладів поведінки (F 91) у не­­повнолітніх правопорушників (на матеріалі стаціонарних комп­лексних судових психолого-психіатричних експертиз // Архів психіатрії. — 2013, № 2 (73). — ​С. 97—100.
7.    Кудинова Е.И. Клиника, диагностика и терапия сомато­формных расстройств // Украинский журнал «Мужское здоровье, гендерная и психосоматическая медицина». — 2015. № 1—2 (2). — ​С. 45—52.
8.    Лебедева У.В. Основы психосоматической медицины. Раз­работки к семинарским занятиям для студентов 6 курса лечебного и спортивного факультетов / Под ред. У.В. Лебе­девой, Н.Г. Незнанова, Л.И. Вассермана. — ​СПб: Изд-во СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, 2008.
9.    Майданник В.Г., Сміян О.І., Бинда Т.П., Савельєва-Кулик Н.О. Клініко-патогенетична характеристика веге­тативних дис­функ­цій та їх лікування у дітей: навчальний посібник / За ред. проф. В.Г. Майданника. — ​Суми: Сумський державний уні­верситет, 2013. — 173 с.
10.    Макарычева Г.И. Тренинг для подростков: профилактика асоциального поведения. — ​СПб.: Речь, 2008. — 192 с.
11.    Максимова Н.Ю., Грись А.М., Манілов І.Ф. та ін. Психологічні механізми адаптації девіантів до сучасного соціокультурного середовища: монографія / За ред. Н.Ю. Максимової. — ​К.: Педагогічна думка, 2015. — 254 с.
12.    Мозгова Г.П. Психосоматичні захворювання у дітей та під­літків. Діагностика та реабілітація. — ​К., 2009. — 261 с.
13.    Мостова О.П. Психосоматика в клініці внутрішніх хвороб. Мультидисциплінарний підхід у лікуванні психічних і пове­дінкових розладів // Новости медицины и фармации. — 2009. — № 16 (290). — ​С. 9.
14.    Рахманов В.М., Рахманов Р.В., Щукліна А.Г. и др. Сомато­формная вегетативная дисфункция и степени ее развития // Український вісник психоневрології. — ​Т. 15, вип. 1 (50), додаток. — ​Харків, 2007. — ​С. 231.
15.    Римша С.В., Пипа Л.В., Свістільнік Р.В., Лисиця Ю.М.  Деп­ресія і пов’язана з нею суїцидальна поведінка в дітей і підлітків: сучасні уявлення і стан проблеми. Частина 2 // Здоров’я дитини. — 2014. — № 7 (58). — ​С. 66—70.
16.    Слободянюк І.А. Основи клієнт-центрованої терапії. Нав­чальний посібник — ​К.: Навчально-методичний центр «Кон­сор­ціум із удосконалення менеджмент-освіти в Україні», 2012. — 136 с.
17.    Сміян О.І., Савельєва-Кулик Н.О. Стан мікроелементного забезпечення при вегетативно-судинних дисфункціях у дітей: монографія. — ​Суми: Сумський державний університет, 2012. — 98 с.
18.    Хаустова О.О. Психосоматичний підхід до порушень веге­тативної нервової системи у загальній лікарській практиці  // НейроNews. — 2016. — № 2/1. — ​С. 34—39.
19.    Чернышов О.В. Комплексная психофармокотерапия дис­морфных болевых ощущений у подростков с психическими расстройствами // Integrated psychopharmacotherapy dismor­fing pain in adolescents with psychiatric disorders // Journal of Education, Health and Sport.— 2015.— Vol. 5 (8).— P. 210—218.
20.    Чернышев О.В. Психофармакотерапия болевого синдрома подростков при непсихотических психических расстройст­вах  // Вестник ЮКГФА. — 2015. — № 1 (70). — ​С. 10—14.

Інше:
Рациборинська-Полякова Наталія Володимирівна   
доц. кафедри психіатрії, наркології та психотерапії з курсом ПО

21018, м. Вінниця, вул. М. Пирогова, 56
E-mail: ratsiborinska@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 11 червня 2017 р.

 

Сравнительная оценка разнонаправленных подходов к лечению психосоматических расстройств у подростков

Н.В. Рациборинская-Полякова, О.И. Масик

Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Цель работы — ​определение эффективности различных терапевтических подходов в лечении психосоматических расстройств у подростков.
Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-психопатологическое обследование 60 подростков с психосоматическими расстройствами, которых распределили на три группы. Среди обследованных было 18 мальчиков и 42 девочки. Средний возраст подростков составил (14,9 ± 2,0) года. Первую группу составили подростки, которые находились на лечении в областной детской клинической больнице и получали терапию сертралином 25 мг/сут в возрасте 12—16 лет и 50 мг сут — ​старше 16 лет. Курс лечения — ​1,5—2 мес. Подростки второй группы получали ламотриджин в дозе 1—3 мг/кг/сут. Представителям третей группы (14 человек) назначена терапия ламотриджином в сочетании с психотерапией. Контроль эффективности лечения оценивали по тестам тревожности Ч.Д. Спилбергера в модификации А.Д. Андреевой, школьной тревожности Филипса, детской депрессии M. Kovacs. Статистическую обработку полученных результатов исследования проводили на основе компьютерной программы Statistica 6.1.
Результаты и обсуждение. Подавляющее большинство детей (75,0 %) имели низкий или оптимальный уровень школьной тревожности. После медикаментозного лечения показатель тревожности за Ч.Д. Спилбергером в модификации А.Д. Андреевой по всем шкалам переместился на средний уровень, кроме ситуационных негативных переживаний, значение которых оставалось на высоком уровне. После комплексного лечения показатели теста тревожности снизились до среднего уровня. При этом уровень личностной познавательной активности оставался высоким, что подтверждает положительное действие комбинированного лечения психосоматических расстройств в результате повышения заинтересованности, любознательности, интереса, которые активируют познавательную активность подростков. Анализ школьной тревожности по тесту Филипса установил, что у подростков первой и второй группы на фоне лечения достоверно снизился страх самовыражения по сравнению с показателями до лечения. Комплексное лечение психосоматических расстройств достоверно повышает адаптационные возможности организма к стрессогенным факторам. После лечения в первой и второй группах подростков уровень депрессивности составлял (2,16 ± 0,16) балла, что соответствует уровню субдепрессии или маскированной депрессии с высокими показателями по шкале В. Зато на фоне комбинированного лечения у подростков уровень депрессивности снизился до (1,71 ± 0,12), что соответствует легкому снижению настроения с высоким показателем по шкале В. Подростки с психосоматическими расстройствами, которые положительно реагировали на психотерапию, характеризуются низким уровнем соматизации (р < 0,05), но большим удельным весом во внутренней картине болезни психологических проблем и трудностей в межличностных отношениях (р < 0,01) с пиками по шкалам межличностной чувствительности и враждебности.
Выводы. Медикаментозная терапия психосоматических расстройств с использованием как сертралина, так и ламотриджина, оказывает позитивное влияние на уровень психических расстройств у подростков: снижение тревожности и страха самовыражения до среднего уровня, депрессии — ​до субдепрессии или маскированной депрессии. Применение комбинированной терапии оказывает достоверно лучший результат: повышает адаптационные возможности организма к стрессу, личностную познавательную активность, что проявляется в целом низким уровнем соматизации, уменьшает уровень депрессии до легкого снижения настроения, а уровень тревожности к среднему значению.

Ключевые слова: психосоматические расстройства, подростки, психотерапия, клиент-центрированная терапия.

Список литературы:  
1.    Анн Л.Ф. Психологический тренинг с подростками. — ​СПб: Питер, 2007. — 272.: ил. — (Серия «Эффективный тренинг»).
2.    Бурлай В.Г., Кухта Н.М., Місюра Л.І. та ін. Вегетативні дисфункції у дітей: підсумки про­ведених досліджень // Пе­­діатрія, акушерство та гінекологія. — 2006. — № 2. — С. 24—27.
3.    Волосовець О.П., Савво В.М., Кривопустов С.П. Вибрані питання дитячої кардіоревматології / За ред. О.П. Волосов­ця. — ​К.: НМУ, 2006. — 256 с.
4.    Головина А.Г. Фармакологические подходы к ведению под­ростков с фобическими расстройствами // Современная те­­рапия в психиатрии и неврологии. — 2012. — № 3. — ​С. 13—17.
5.    Дмитриева Т.Б. Психиатрия: национальное руководство / Под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незианова, В.Я. Сем­ке, А.С. Тиганова. — ​М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1000 с.
6.    Кригіна Л.О. Діагностика розладів поведінки (F 91) у не­­повнолітніх правопорушників (на матеріалі стаціонарних комп­лексних судових психолого-психіатричних експертиз // Архів психіатрії. — 2013, № 2 (73). — ​С. 97—100.
7.    Кудинова Е.И. Клиника, диагностика и терапия сомато­формных расстройств // Украинский журнал «Мужское здоровье, гендерная и психосоматическая медицина». — 2015. № 1—2 (2). — ​С. 45—52.
8.    Лебедева У.В. Основы психосоматической медицины. Раз­работки к семинарским занятиям для студентов 6 курса лечебного и спортивного факультетов / Под ред. У.В. Лебе­девой, Н.Г. Незнанова, Л.И. Вассермана. — ​СПб: Изд-во СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, 2008.
9.    Майданник В.Г., Сміян О.І., Бинда Т.П., Савельєва-Кулик Н.О. Клініко-патогенетична характеристика веге­тативних дис­функ­цій та їх лікування у дітей: навчальний посібник / За ред. проф. В.Г. Майданника. — ​Суми: Сумський державний уні­верситет, 2013. — 173 с.
10.    Макарычева Г.И. Тренинг для подростков: профилактика асоциального поведения. — ​СПб.: Речь, 2008. — 192 с.
11.    Максимова Н.Ю., Грись А.М., Манілов І.Ф. та ін. Психологічні механізми адаптації девіантів до сучасного соціокультурного середовища: монографія / За ред. Н.Ю. Максимової. — ​К.: Педагогічна думка, 2015. — 254 с.
12.    Мозгова Г.П. Психосоматичні захворювання у дітей та під­літків. Діагностика та реабілітація. — ​К., 2009. — 261 с.
13.    Мостова О.П. Психосоматика в клініці внутрішніх хвороб. Мультидисциплінарний підхід у лікуванні психічних і пове­дінкових розладів // Новости медицины и фармации. — 2009. — № 16 (290). — ​С. 9.
14.    Рахманов В.М., Рахманов Р.В., Щукліна А.Г. и др. Сомато­формная вегетативная дисфункция и степени ее развития // Український вісник психоневрології. — ​Т. 15, вип. 1 (50), додаток. — ​Харків, 2007. — ​С. 231.
15.    Римша С.В., Пипа Л.В., Свістільнік Р.В., Лисиця Ю.М.  Деп­ресія і пов’язана з нею суїцидальна поведінка в дітей і підлітків: сучасні уявлення і стан проблеми. Частина 2 // Здоров’я дитини. — 2014. — № 7 (58). — ​С. 66—70.
16.    Слободянюк І.А. Основи клієнт-центрованої терапії. Нав­чальний посібник — ​К.: Навчально-методичний центр «Кон­сор­ціум із удосконалення менеджмент-освіти в Україні», 2012. — 136 с.
17.    Сміян О.І., Савельєва-Кулик Н.О. Стан мікроелементного забезпечення при вегетативно-судинних дисфункціях у дітей: монографія. — ​Суми: Сумський державний університет, 2012. — 98 с.
18.    Хаустова О.О. Психосоматичний підхід до порушень веге­тативної нервової системи у загальній лікарській практиці  // НейроNews. — 2016. — № 2/1. — ​С. 34—39.
19.    Чернышов О.В. Комплексная психофармокотерапия дис­морфных болевых ощущений у подростков с психическими расстройствами // Integrated psychopharmacotherapy dismor­fing pain in adolescents with psychiatric disorders // Journal of Education, Health and Sport.— 2015.— Vol. 5 (8).— P. 210—218.
20.    Чернышев О.В. Психофармакотерапия болевого синдрома подростков при непсихотических психических расстройст­вах  // Вестник ЮКГФА. — 2015. — № 1 (70). — ​С. 10—14.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

10. Огляди

 

Темпи регресії саркоїдозу легень у процесі глюкокортикостероїдної терапії і можливі фактори їх прогнозу

В. К. Гаврисюк, О. В. Биченко, Є. О. Меренкова, Г. Л. Гуменюк

ДУ «Національний інститут фтизіатрії і пульмонології імені Ф. Г. Яновського НАМН України», Київ

Мета роботи — ​вивчення ролі найбільш імовірних факторів несприятливого прогнозу щодо темпів регресії саркоїдозу.
Згідно з даними літератури, такими факторами є: наявність клінічних проявів саркоїдозу (респіраторні симптоми, загальна слабкість); висока щільність дрібновузликової дисемінації паренхіми; порушення функції зовнішнього дихання; гіперкальціємія.
Проведено ретроспективний аналіз клінічних даних, результатів спірометрії, комп’ютерної томографії (КТ) із денситометрією паренхіми легень і вмісту кальцію в крові у 80 осіб, вилікуваних від саркоїдозу органів дихання II стадії після проведення глюкокортикостероїдної терапії в стандартизованому режимі. Пацієнти були однорідними за характером патологічних змін у паренхімі легень — ​дрібновузликовий КТ-патерн легеневої дисемінації без атипових проявів.
Як показник, що відображає темпи регресії саркоїдозу, використовували період від початку лікування до досягнення клінічного вилікування. Цей показник розраховували на підставі ретроспективного аналізу серії КТ-досліджень, проведених у процесі лікування з інтервалом у 3 міс.
Встановлено, що до чинників несприятливого прогнозу щодо темпів регресії саркоїдозу легень слід віднести наявність КТ-ознак дисемінації паренхіми високої щільності (> –800 HU) і/або порушень вентиляційної функції легень. Присутність цих факторів у дебюті захворювання супроводжується уповільненням темпів регресії саркоїдозу в середньому на 1,4—1,75 міс. Наявність клінічних проявів захворювання і гіперкальціємії при первинному обстеженні не впливає на темпи регресії патологічного процесу протягом глюкокортикостероїдної терапії.

Ключові слова: саркоїдоз органів дихання, глюкокортикостероїдна терапія, темпи регресії, фактори прогнозу.

Список літератури:  
1.    Гаврисюк В. К., Гуменюк Г. Л., Меренкова Е. А. Компьютерная томографическая денситометрия легких в алгоритме ле­­чения больных саркоидозом // Укр. пульмонол. журн. — 2015. — № 1. — ​С. 27—31.
2.    Гаврисюк В. К., Гуменюк Г. Л., Меренкова Е. А., Быченко О. В. Гиперкальциемия при саркоидозе легких не ассоциирует со степенью тяжести, характером течения заболевания и эф­­фективностью терапии // Укр. пульмонол. журн. — 2016. — № 1. — ​С. 10—13.
3.    Саркоидоз органов дыхания / Под ред. В. К. Гаврисюка. — ​К., 2015. — 192 с.
4.    Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спе­ціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Саркоїдоз» / Наказ МОЗ України № 634 від 08.09.2014.
5.    American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), World Association of Sarcoidosis and Other Granuloma­tous Disoders (WASOG). Statement on Sarcoidosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1999. — ​Vol. 160. — ​P. 736—755.
6.    Baughman R. P., Drent M. The Treatment of Pulmonary Sarcoi­dosis // Pulmonary sarcoidosis. M. A. Judson Editor. — ​Humana Press, brand of Springer, 2014. — ​P. 41—64.
7.    Gibson G. J., Prescott R. J., Muers M. F. et al. British Thoracic Society Sarcoidosis study: effects of long term corticosteroid treatment // Thorax. — 1996. — ​Vol. 51. — ​P. 238—247.
8.    Judson M. A. (Editor). Pulmonary sarcoidosis: A Guide for the practicing clinician — ​Humana Press, brand of Springer, 2014. — 222 p.
9.    Loddenkemper R., Kloppenborg A., Schoenfeld N. et al. Clinical findings in 715 patients with newly detected pulmonary sarcoidosis — ​results of a cooperative study in former West Germany and Switzerland: WATL Study Group // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. — 1998. — ​Vol. 15, № 2. — ​P. 178—182.
10.    Lynch J. P., Kazerooni E. A., Gay S. E. Pulmonary sarcoidosis // Clin. Chest Med. — 1997. — ​Vol. 18. — ​P. 755—785.
11.    Pietinalho A., Tukiainen P., Haahtela T. et al. The Finish Pulmonary Sarcoidosis Study Group. Early treatment of study II sarcoidosis improves 5-year pulmonary function // Chest. — 2002. — ​Vol. 121. —– P. 24—31.
12.    Schutt A. C., Bullington W. M., Judson M. A. Pharmacotherapy for pulmonary sarcoidosis: a Delphi consensus study // Respir. Med. — 2010. — ​Vol. 104(5). —– P. 717—723.
13.    Sharma O. P. Calcium Metabolism Disorders in Sarcoidosis // Lesions of sarcoidosis: a problem solving approach. Ed. O. P. Sharma, V. Mihailovic-Vucinic. — ​Jayupee Brothers Medical Publishers, 2014. — ​P. 132—137.
14.    Sharma O. P. Renal sarcoidosis and hypercalcaemia // Eur. Respir. Mon. — 2005. — ​Vol. 32. — ​P. 220—232.
15.    Shorr A. F., Torrington K. G., Hnatiuk O. W. Endobronchial involvement and airway hyperreactivity in pulmonary sarcoidosis // Chest. — 2001. — ​Vol. 120 (3). — ​P. 881—886.

Інше:
Гаврисюк Володимир Костянтинович   
д. мед. н., проф., зав. клініко-функціонального відділу    

03038, м. Київ, вул. М. Амосова, 10
Тел. (044) 270-35-59
E-mail: gavrysyuk@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 4 липня 2017 р.

 

Темпы регрессии саркоидоза легких в процессе глюкокортикостероидной терапии и возможные факторы их прогноза

В.К. Гаврисюк, О.В. Быченко, Е.А. Меренкова, Г.Л. Гуменюк

ГУ «Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии имени Ф.Г. Яновского НАМН Украины», Киев

​Цель работы — ​изучение роли наиболее вероятных факторов неблагоприятного прогноза в отношении темпов регрессии саркоидоза.
Согласно данным литературы, такими факторами могут быть: наличие клинических проявлений саркоидоза (респираторные симптомы, общая слабость); высокая плотность мелкоузелковой диссеминации паренхимы; нарушения функции внешнего дыхания; гиперкальциемия.
Проведен ретроспективный анализ клинических данных, результатов спирометрии, компьютерной томографии (КТ) с денситометрией паренхимы легких и содержания кальция в крови у 80 лиц, излеченных от саркоидоза органов дыхания II стадии после проведения глюкокортикостероидной терапии в стандартизированном режиме. Пациенты были однородными по характеру патологических изменений в паренхиме легких — ​мелкоузелковый КТ-паттерн легочной диссеминации без атипичных проявлений.
В качестве показателя, отражающего темпы регрессии саркоидоза, использовали период от начала лечения до достижения клинического излечения. Этот показатель рассчитывали на основании ретроспективного анализа серии КТ-исследо­ваний, проведенных в процессе лечения с интервалом в 3 мес.
Установлено, что к факторам неблагоприятного прогноза в отношении темпов регрессии саркоидоза легких следует отнести наличие КТ-признаков диссеминации паренхимы высокой плотности (> –800 HU) и/или нарушений вентиляционной функции легких. Присутствие этих факторов в дебюте заболевания сопровождается замедлением темпов регрессии саркоидоза в среднем на 1,4—1,75 мес. Наличие клинических проявлений заболевания и гиперкальциемии при первичном обследовании не оказывает влияния на темпы регрессии патологического процесса в течение глюкокортикостероидной терапии.

Ключевые слова: саркоидоз органов дыхания, глюкокортикостероидная терапия, темпы регрессии, факторы прогноза.

Список литературы:  
1.    Гаврисюк В. К., Гуменюк Г. Л., Меренкова Е. А. Компьютерная томографическая денситометрия легких в алгоритме ле­­чения больных саркоидозом // Укр. пульмонол. журн. — 2015. — № 1. — ​С. 27—31.
2.    Гаврисюк В. К., Гуменюк Г. Л., Меренкова Е. А., Быченко О. В. Гиперкальциемия при саркоидозе легких не ассоциирует со степенью тяжести, характером течения заболевания и эф­­фективностью терапии // Укр. пульмонол. журн. — 2016. — № 1. — ​С. 10—13.
3.    Саркоидоз органов дыхания / Под ред. В. К. Гаврисюка. — ​К., 2015. — 192 с.
4.    Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спе­ціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги «Саркоїдоз» / Наказ МОЗ України № 634 від 08.09.2014.
5.    American Thoracic Society (ATS), European Respiratory Society (ERS), World Association of Sarcoidosis and Other Granuloma­tous Disoders (WASOG). Statement on Sarcoidosis // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1999. — ​Vol. 160. — ​P. 736—755.
6.    Baughman R. P., Drent M. The Treatment of Pulmonary Sarcoi­dosis // Pulmonary sarcoidosis. M. A. Judson Editor. — ​Humana Press, brand of Springer, 2014. — ​P. 41—64.
7.    Gibson G. J., Prescott R. J., Muers M. F. et al. British Thoracic Society Sarcoidosis study: effects of long term corticosteroid treatment // Thorax. — 1996. — ​Vol. 51. — ​P. 238—247.
8.    Judson M. A. (Editor). Pulmonary sarcoidosis: A Guide for the practicing clinician — ​Humana Press, brand of Springer, 2014. — 222 p.
9.    Loddenkemper R., Kloppenborg A., Schoenfeld N. et al. Clinical findings in 715 patients with newly detected pulmonary sarcoidosis — ​results of a cooperative study in former West Germany and Switzerland: WATL Study Group // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. — 1998. — ​Vol. 15, № 2. — ​P. 178—182.
10.    Lynch J. P., Kazerooni E. A., Gay S. E. Pulmonary sarcoidosis // Clin. Chest Med. — 1997. — ​Vol. 18. — ​P. 755—785.
11.    Pietinalho A., Tukiainen P., Haahtela T. et al. The Finish Pulmonary Sarcoidosis Study Group. Early treatment of study II sarcoidosis improves 5-year pulmonary function // Chest. — 2002. — ​Vol. 121. —– P. 24—31.
12.    Schutt A. C., Bullington W. M., Judson M. A. Pharmacotherapy for pulmonary sarcoidosis: a Delphi consensus study // Respir. Med. — 2010. — ​Vol. 104(5). —– P. 717—723.
13.    Sharma O. P. Calcium Metabolism Disorders in Sarcoidosis // Lesions of sarcoidosis: a problem solving approach. Ed. O. P. Sharma, V. Mihailovic-Vucinic. — ​Jayupee Brothers Medical Publishers, 2014. — ​P. 132—137.
14.    Sharma O. P. Renal sarcoidosis and hypercalcaemia // Eur. Respir. Mon. — 2005. — ​Vol. 32. — ​P. 220—232.
15.    Shorr A. F., Torrington K. G., Hnatiuk O. W. Endobronchial involvement and airway hyperreactivity in pulmonary sarcoidosis // Chest. — 2001. — ​Vol. 120 (3). — ​P. 881—886.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

11. Огляди

 

Ендотеліальна дисфункція та її місце в патогенезі хронічного обструктивного захворювання легень. Частина ІІ

О.І. Лемко, Н.В. Вантюх 

ДУ «Науково-практичний медичний центр “Реабілітація” МОЗ України», Ужгород

​​У першій частині статті сформульовано актуальність проблеми, підкреслено роль судинного ендотелію в регуляції діяльності організму та наведено деякі причини його порушень, зокрема: розглянуто значення куріння тютюну як основного ушкоджуючого фактора ендотелію при хронічному обструктивному захворюванні легень (ХОЗЛ); проаналізовано роль активації процесів перекисного окислення ліпідів з розвитком оксидантного та нітрозольного стресів в умовах гіпоксії, що призводить до ремоделювання судинного русла та вторинної хронічної вазоконстрикції; відзначено значну поширеність інсулінорезистентності й метаболічних порушень, які супроводжуються розвитком коморбідної серцево-судинної патології та негативно впливають на перебіг основного захворювання.
У другій частині статті наведено узагальнені дані про взаємозв’язок тривалого системного низькоінтенсивного запального процесу та ендотеліальної дисфункції (ЕД) у хворих на ХОЗЛ; підкреслено важливість оцінки С-реактивного протеїну як найбільш значущого маркера системного запалення, підвищений рівень якого спостерігається навіть у період ремісії вже при легкому та середньо-важкому перебігу ХОЗЛ, що визначає потребу в призначенні тривалої терапії, в тому числі з метою профілактики кардіоваскулярного ризику (гострих серцево-судинних подій); розглянуто роль дисбалансу цитокінів та молекул адгезії у розвитку і підтриманні ЕД.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень, ендотеліальна дисфункція, системний запальний процес, С-реактивний протеїн, цитокіни, молекули адгезії.

Список літератури:  
1.    Белан О.В., Кайдашев И.П., Борзых О.А. Особенности фак­торов риска, системного воспаления и дисфункции эндо­телия у пациентов с бронхиальной астмой в сочетании с ишемической болезнью сердца // Тер. архив. — 2014. — № 3. — ​С. 34—39.
2.    Габор М.Л., Лемко О.І. Стан антиоксидантного захисту, процеси перекисного окислення ліпідів та цитокіновий статус у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Укр. мед. альманах. — 2010. — ​Т. 13, № 3. — ​С. 40—42.
3.    Дегтярь Н.И., Герасименко Н.Д., Савченко Л.В., Расин М.С. Системное воспаление низкой интенсивности как общая основа обструктивного заболевания легких и коморбидных состояний // Укр. пульмон. журн. — 2016. — № 3. — ​С. 64—68.
4.    Киреев С.А., Рязанов А.С., Еременко Н.Н., Деменко Е.Г. ХОБЛ в сочетании с метаболическим синдромом: особен­ности клинических проявлений и лабораторне показатели системного воспаления // Биомедицина. — 2010. — № 4. — ​C. 40—45.
5.    Конопкіна Л.І. Роль розчинної молекули міжклітинної адгезії у формуванні та прогресуванні хронічного обструктивного захворювання легень // Укр. пульмон. журн. — 2008. — № 1. — ​C. 29—30.
6.    Крахмалова Е.О., Гетман Е.А. Оценка влияния синдрома легочной гипертензии на особенности клинической симпто­матики и состояние тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких и сопутствующей ишемической болезнью сердца // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — ​С. 26—32.
7.    Крахмалова Е.О., Гетман Е.А. Cиндром легочной гипертензии при коморбидности хронической обструктивной болезни легких и ишемической болезни сердца // Укр. тер. журн. — 2017. — № 1. — ​С. 81—88.
8.    Крахмалова О.О., Воєйкова Л.С., Талалай І.В. Системне запалення як фактор розвитку позалегеневих ускладнень ХОЗЛ // Укр. тер. журн. — 2011. — № 2. — ​С. 79—83.
9.    Курбанов Р.Д., Елисеева М.Р., Турсунов P.P. и др. Гумо­ральные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии // Кардиология. — 2003. — № 7. — ​С. 61—64.
10.    Лемко О.І., Габор М.Л., Болоховська В.А., Вантюх Н.В. Можливості використання пептидоглікану молочнокислих бактерій в імунореабілітації хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. — 2012. — № 3. — ​С. 88—93.
11.    Лемко О.І., Габор М.Л., Лемко І.С., Решетар Д.В. Деякі показники місцевого захисту слизових та активності запаль­ного процесу у хворих на хронічне обструктивне захворю­вання легень // Астма та алергія. — 2009. — № 1—2. — ​С. 55—59.
12.    Лемко О.І., Решетар Д.В. Особливості цитокінового профілю та активність запального процесу у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Астма та алергія. — 2012. — № 3. — ​С. 12—17.
13.    Макарова М.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Роль дисфункции и ригидности артерий в патогенезе хронической обструктив­ной болезни легких // Тер. архив. — 2012. — № 3. — ​С. 74—80.
14.    Мамаева М.Г., Демко И.В., Вериго Я.И. и др. Маркеры системного воспаления и эндотелиальной дисфункции у больных хронической обструктивной болезнью легких // Сибирское мед. обозрение. — 2014. — № 1. — ​С. 12—19.
15.    Масік Н.П., Маленький В.П. Роль системного запалення в розвитку остеопенії у хворих на ХОЗЛ // Укр. пульмон. журн. — 2010. — № 2. — ​С. 36—38.
16.    Перцева Т.О., Михайличенко Д.С. Сироватковий рівень транс­формуючого фактора росту — ​β1 у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень та його взаємозв’язок з клініко-функціональними показниками // Укр. пульмон. журн. — 2016. — № 4. — ​С. 33—36.
17.    Расин М.С., Кайдашев И.П. Роль ядерних транскрипционных факторов в синтропии современной внутренней патологии // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 1. — ​С. 17—21.
18.    Распутіна Л.В. Маркери системного запалення та ендо­теліальної дисфункції у хворих з поєднаним перебігом хро­нічного обструктивного захворювання легень та гіпертонічної хвороби // Астма та алергія. — 2012. — № 2. — ​С. 17—21.
19.    Рекалова О.М., Панасюкова О.Р., Чернушенко К.Ф. та ін. Зв’язок змін рівня системних факторів запалення та дисфункції судинного ендотелію з деякими особливостями перебігу хронічного обструктивного захворювання легень // Астма та алергія. — 2010. — № 3—4. — ​С. 18—21.
20.    Ступницька Г.Я. Ендотеліальна дисфункція у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень залежно від нутрітивного статусу // Вісник укр. стомат. академії. — 2014. — ​Т. 14., № 4. — ​С. 103—108.
21.    Травина Э.В., Хренов А.А. Формирование Тh1-ассоци­иро­ванного типа цитокинового дисбаланса при развитии мета­болического синдрома у больных ХОЗЛ // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — ​Т. 15, № 2. — ​С. 234—238.
22.    Христич Т.Н., Шестакова Е.Г., Телеки Я.М. и др. Комордиб­ность хронического обструктивного заболевания легких и ишемической болезни сердца: особенности патогенеза и ведения больных (обзор литературы и собственные данные) // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — ​С. 101—108.
23.    Чубарова С.В., Собко Е.А., Демко И.В. и др. Особенности клинико-функциональных и лабораторных показателей при синдроме перекреста бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. — 2016. — ​Т. 26, № 6. — ​С. 649—656.
24.    Ячник А.І., Свінціцький А.С., Шупер С.В. Хронічне обструктив­не захворювання легень та ішемічна хвороба серця: паралелі і перехрестя коморбідності // Укр. пульмон. журн. — 2014. — № 4. — ​С. 38—42.
25.    Aaron C.P., Schwartz J.E., Bielinski S.J. et al. Intercellular adhesion molecule 1 and progression of percent emphysema: the MESA Lung Study. — ​Respir. Med. — 2015. — ​Vol. 109, N 2. — ​P. 255—264.
26.    Agarwal R., Zaheer M.S., Ahmad Z, Akhtar J. The relationship between C-reactive protein and prognostic factors in chronic obstructive pulmonary disease // Multidiscip. Respir. Med. — 2013. — ​Vol. 8, N 1. — ​P. 63.
27.    Aksu F., Capan N., Aksu K. et al. C-reactive protein levels are raised in stable сhronic obstructive pulmonary disease patients independent of smoking behavior and biomass exposure // J. Thorac. Dis. — 2013. — ​Vol. 5, N 4. — ​P. 414—421.
28.    Alagappan V.K., de Boer W.I., Mirsa V.K. Angiogenesis and vascular remodeling in chronic airway diseases. Cell. Biochem. Biophys. — 2013. — ​Vol. 67, N 2. — ​Р. 219—234.
29.    Atamas S.P., Chapaval S.P., Keegan A.D. Cytokines in chronic respiratory diseases // F1000 Biology Reports. — 2013. — N 5. — ​Р. 3. — ​Available at: http://f1000.com/prime/reports/b/5/3
30.    Bakaos P., Patentalakis G., Papi A. Vasculаr biomarkers in asthma and COPD // Curr. Top. Med. Chem. — 2016. — ​Vol. 16, N 14. — ​Р. 1599—609.
31.    Gao J., Zhan B. The effects of Ang‑1, IL‑8 and TGF-beta1 on the pathogenesis of COPD // Mol. Med. Rep. — 2012. — ​Vol. 6, N 5. — ​Р. 1155—1159.
32.    Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. Available at: http://goldcopd.org.
33.    Goldenberg N.M., Kuebler W.M. Endothelial cell regulation of pulmonary vascular tone, inflammation, and coagulation // Compr. Physiol. — 2015. — ​Vol. 5, N 2. — ​P. 531—559.
34.    Green C.E., Turner A.M. The role of the endothelium in asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) // Respir. Res. — 2017. — ​Vol. 18. — ​P. 20. — ​Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC 5241996/.
35.    Groth A., Vrugt B., Brock M. et al. Inflammatory cytokines in pulmonary hypertension // Respir. Res. — 2014. — ​Vol. 15, N 1. — ​P. 47. —Available at: http://doi.org/10/1186/1465-9921-15-47.
36.    Lee S.H., Kim C.H., Yang K.S. et al. Increased expression of vascular endothelial growth factor and hypoxia inducible fac­tor‑1alpha in lung tissue of patients with chronic bronchitis // Clin.Biochem. — 2014. — ​Vol. 47, N 7—8. — ​P. 552—559.
37.    Lopez-Campos J.L., Arellano E., Calero C. et al. Determination of inflammatory biomarkers in patients with COPD: a comparison of different assays // BMC Med. Res. Methodol. — 2012. — N 12. — ​P. 40.
38.    Matvienko Yu.O. Biomarkers and their role in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease // Астма та алергія. — 2016. — N 3. — ​Р. 27—33.
39.    Miniati M., Monti S., Boai M. et al. Prognostic value of C-reactive protein in chronic obstructive pulmonary disease // Intern. Emerg. Med. — 2011. — N 6. — ​P. 423—430.
40.    Nikolakopoulou S., Hillas G., Perrea D. et al. Serum angiopoetin‑2 and CRP levels during COPD exacerbations // COPD. —2014. — ​Vol. 11, N 1. — ​Р. 46—51.
41.    Oelsner E.C., Pottinger T.D., Burkart K.M. еt al. Adhesion molecules, endothelin‑1 and lung function in seven population-based cohorts // Biomarkers. — 2013. — ​Vol. 18, N 3. — ​Р. 196—203.
42.    Polosa R., Malerba M., Cacciola R.R. et al. Effect of acute exacerbations on circulating endothelial, clotting and fibrinolytic markers in COPD patients // Intern. Emerg. Med. — 2013. — ​Vol. 8, N 7. — ​Р. 567—574.
43.    Rennard S.I. Inflammation in COPD: a link to systemic comor­bidities // European Respiratory Review. — 2007. — ​Vol. 16. — ​Р. 91—97.
44.    Rodriguez-Miguelez P., Seigler N., Bass L. et al. Assessments of endothelial function and arterial stiffness are reproducible in patients with COPD. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. — 2015. — ​Vol. 10. — ​P. 1977—1986.
45.    Sabit R., Thomas P., Shale D.J. et al. The effect of hypoxia on markers of coagulation and systemic inflammation in patients with COPD // Chest. — 2010. — ​Vol. 138. — ​P. 47—51.
46.    Takahashi T., Kobayashi S., Fujino N. et al. Increased circulating endothelial microparticles in COPD patients: a potential biomar­ker for COPD exacerbation susceptibility // Thorax. — 2012. — ​Vol. 67, N 12. — ​Р. 1067—1074.
47.    Thannickal V.J., Toews G.B., White E.S. et al. Mechanisms of pulmonary fibrosis // Annu. Rev. Med. — 2010. — ​Vol. 55. — ​P. 395—417.
48.    Wells J.M., Washko G.R., Han M.K. et al. Pulmonary arterial enlargement and acute exacerbation of COPD // N. Eng. J. Med. — 2012. — ​Vol. 367, N 10. — ​P. 913—921.
49.    Zanini F., Cherubino F., Pignatti P., Spanevello A. Angiogenesis and bronchial vascular remodeling in asthma and COPD // Shortness of Breath. — 2013. — ​Vol. 2, N 4. — ​Р. 1151—1156.
50.    Zhang Y., Bunjhoo H., Xiong W. et al. Association between C-reactive protein concentration and chronic obstructive pulmo­nary disease: a systematic review and meta-analysis // J. Int. Med. Res. — 2012. — ​Vol. 40, N 5. — ​Р. 1629—1635.

Інше:
Лемко Ольга Іванівна   
д. мед. н., проф., пров. наук. співр.

88000, м. Ужгород, вул. Великокам’яна, 10
Тел. (0312) 63-74-62, (050) 950-95-96
E-mail: o.i.lemko@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 7 травня 2017 р.

 

Эндотелиальная дисфункция и ее место в патогенезе хронического обструктивного заболевания легких. Часть ІІ

О.И. Лемко, Н.В. Вантюх

ГУ «Научно-практический медицинский центр «Реабилитация» МЗ Украины», Ужгород

В первой части статьи сформулирована актуальность проблемы, подчеркнута роль сосудистого эндотелия в регуляции деятельности организма и наведены некоторые причины его нарушений, в частности рассмотрено значение табакокурения как основного повреждающего фактора эндотелия при хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ); проанализирована роль активации процессов перекисного окисления липидов с развитием оксидантного и нитрозольного стрессов в условиях гипоксии, что приводит к ремоделированию сосудистого русла и вторичной хронической вазоконстрикции; отмечена значительная распространенность инсулинорезистентности и метаболических нарушений, которые сопровождаются развитием коморбидной сердечно-сосудистой патологии и негативно влияют на течение основного заболевания.
Во второй части статьи наведены обобщенные данные о взаимосвязи длительного системного низкоинтенсивного воспалительного процесса и эндотелиальной дисфункции (ЭД) у больных ХОЗЛ; подчеркнута важность оценки С-реактивного протеина как наиболее значимого маркера системного воспаления, повышенный уровень которого отмечается даже в период ремиссии уже при легком и средне-тяжелом течении ХОЗЛ, что определяет необходимость назначения длительной терапии, в том числе с целью профилактики кардиоваскулярного риска (острых сердечно-сосудистых событий); рассмотрена роль дисбаланса цитокиновых молекул адгезии в развитии и поддержании ЭД.

Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, эндотелиальная дисфункция, системный воспалительный процесс, С-реактивный протеин, цитокины, молекулы адгезии.

Список литературы:  
1.    Белан О.В., Кайдашев И.П., Борзых О.А. Особенности фак­торов риска, системного воспаления и дисфункции эндо­телия у пациентов с бронхиальной астмой в сочетании с ишемической болезнью сердца // Тер. архив. — 2014. — № 3. — ​С. 34—39.
2.    Габор М.Л., Лемко О.І. Стан антиоксидантного захисту, процеси перекисного окислення ліпідів та цитокіновий статус у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Укр. мед. альманах. — 2010. — ​Т. 13, № 3. — ​С. 40—42.
3.    Дегтярь Н.И., Герасименко Н.Д., Савченко Л.В., Расин М.С. Системное воспаление низкой интенсивности как общая основа обструктивного заболевания легких и коморбидных состояний // Укр. пульмон. журн. — 2016. — № 3. — ​С. 64—68.
4.    Киреев С.А., Рязанов А.С., Еременко Н.Н., Деменко Е.Г. ХОБЛ в сочетании с метаболическим синдромом: особен­ности клинических проявлений и лабораторне показатели системного воспаления // Биомедицина. — 2010. — № 4. — ​C. 40—45.
5.    Конопкіна Л.І. Роль розчинної молекули міжклітинної адгезії у формуванні та прогресуванні хронічного обструктивного захворювання легень // Укр. пульмон. журн. — 2008. — № 1. — ​C. 29—30.
6.    Крахмалова Е.О., Гетман Е.А. Оценка влияния синдрома легочной гипертензии на особенности клинической симпто­матики и состояние тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с хроническим обструктивным заболеванием легких и сопутствующей ишемической болезнью сердца // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — ​С. 26—32.
7.    Крахмалова Е.О., Гетман Е.А. Cиндром легочной гипертензии при коморбидности хронической обструктивной болезни легких и ишемической болезни сердца // Укр. тер. журн. — 2017. — № 1. — ​С. 81—88.
8.    Крахмалова О.О., Воєйкова Л.С., Талалай І.В. Системне запалення як фактор розвитку позалегеневих ускладнень ХОЗЛ // Укр. тер. журн. — 2011. — № 2. — ​С. 79—83.
9.    Курбанов Р.Д., Елисеева М.Р., Турсунов P.P. и др. Гумо­ральные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии // Кардиология. — 2003. — № 7. — ​С. 61—64.
10.    Лемко О.І., Габор М.Л., Болоховська В.А., Вантюх Н.В. Можливості використання пептидоглікану молочнокислих бактерій в імунореабілітації хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. — 2012. — № 3. — ​С. 88—93.
11.    Лемко О.І., Габор М.Л., Лемко І.С., Решетар Д.В. Деякі показники місцевого захисту слизових та активності запаль­ного процесу у хворих на хронічне обструктивне захворю­вання легень // Астма та алергія. — 2009. — № 1—2. — ​С. 55—59.
12.    Лемко О.І., Решетар Д.В. Особливості цитокінового профілю та активність запального процесу у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень // Астма та алергія. — 2012. — № 3. — ​С. 12—17.
13.    Макарова М.А., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Роль дисфункции и ригидности артерий в патогенезе хронической обструктив­ной болезни легких // Тер. архив. — 2012. — № 3. — ​С. 74—80.
14.    Мамаева М.Г., Демко И.В., Вериго Я.И. и др. Маркеры системного воспаления и эндотелиальной дисфункции у больных хронической обструктивной болезнью легких // Сибирское мед. обозрение. — 2014. — № 1. — ​С. 12—19.
15.    Масік Н.П., Маленький В.П. Роль системного запалення в розвитку остеопенії у хворих на ХОЗЛ // Укр. пульмон. журн. — 2010. — № 2. — ​С. 36—38.
16.    Перцева Т.О., Михайличенко Д.С. Сироватковий рівень транс­формуючого фактора росту — ​β1 у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень та його взаємозв’язок з клініко-функціональними показниками // Укр. пульмон. журн. — 2016. — № 4. — ​С. 33—36.
17.    Расин М.С., Кайдашев И.П. Роль ядерних транскрипционных факторов в синтропии современной внутренней патологии // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 1. — ​С. 17—21.
18.    Распутіна Л.В. Маркери системного запалення та ендо­теліальної дисфункції у хворих з поєднаним перебігом хро­нічного обструктивного захворювання легень та гіпертонічної хвороби // Астма та алергія. — 2012. — № 2. — ​С. 17—21.
19.    Рекалова О.М., Панасюкова О.Р., Чернушенко К.Ф. та ін. Зв’язок змін рівня системних факторів запалення та дисфункції судинного ендотелію з деякими особливостями перебігу хронічного обструктивного захворювання легень // Астма та алергія. — 2010. — № 3—4. — ​С. 18—21.
20.    Ступницька Г.Я. Ендотеліальна дисфункція у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень залежно від нутрітивного статусу // Вісник укр. стомат. академії. — 2014. — ​Т. 14., № 4. — ​С. 103—108.
21.    Травина Э.В., Хренов А.А. Формирование Тh1-ассоци­иро­ванного типа цитокинового дисбаланса при развитии мета­болического синдрома у больных ХОЗЛ // Таврический медико-биологический вестник. — 2012. — ​Т. 15, № 2. — ​С. 234—238.
22.    Христич Т.Н., Шестакова Е.Г., Телеки Я.М. и др. Комордиб­ность хронического обструктивного заболевания легких и ишемической болезни сердца: особенности патогенеза и ведения больных (обзор литературы и собственные данные) // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — ​С. 101—108.
23.    Чубарова С.В., Собко Е.А., Демко И.В. и др. Особенности клинико-функциональных и лабораторных показателей при синдроме перекреста бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. — 2016. — ​Т. 26, № 6. — ​С. 649—656.
24.    Ячник А.І., Свінціцький А.С., Шупер С.В. Хронічне обструктив­не захворювання легень та ішемічна хвороба серця: паралелі і перехрестя коморбідності // Укр. пульмон. журн. — 2014. — № 4. — ​С. 38—42.
25.    Aaron C.P., Schwartz J.E., Bielinski S.J. et al. Intercellular adhesion molecule 1 and progression of percent emphysema: the MESA Lung Study. — ​Respir. Med. — 2015. — ​Vol. 109, N 2. — ​P. 255—264.
26.    Agarwal R., Zaheer M.S., Ahmad Z, Akhtar J. The relationship between C-reactive protein and prognostic factors in chronic obstructive pulmonary disease // Multidiscip. Respir. Med. — 2013. — ​Vol. 8, N 1. — ​P. 63.
27.    Aksu F., Capan N., Aksu K. et al. C-reactive protein levels are raised in stable сhronic obstructive pulmonary disease patients independent of smoking behavior and biomass exposure // J. Thorac. Dis. — 2013. — ​Vol. 5, N 4. — ​P. 414—421.
28.    Alagappan V.K., de Boer W.I., Mirsa V.K. Angiogenesis and vascular remodeling in chronic airway diseases. Cell. Biochem. Biophys. — 2013. — ​Vol. 67, N 2. — ​Р. 219—234.
29.    Atamas S.P., Chapaval S.P., Keegan A.D. Cytokines in chronic respiratory diseases // F1000 Biology Reports. — 2013. — N 5. — ​Р. 3. — ​Available at: http://f1000.com/prime/reports/b/5/3
30.    Bakaos P., Patentalakis G., Papi A. Vasculаr biomarkers in asthma and COPD // Curr. Top. Med. Chem. — 2016. — ​Vol. 16, N 14. — ​Р. 1599—609.
31.    Gao J., Zhan B. The effects of Ang‑1, IL‑8 and TGF-beta1 on the pathogenesis of COPD // Mol. Med. Rep. — 2012. — ​Vol. 6, N 5. — ​Р. 1155—1159.
32.    Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2017. Available at: http://goldcopd.org.
33.    Goldenberg N.M., Kuebler W.M. Endothelial cell regulation of pulmonary vascular tone, inflammation, and coagulation // Compr. Physiol. — 2015. — ​Vol. 5, N 2. — ​P. 531—559.
34.    Green C.E., Turner A.M. The role of the endothelium in asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) // Respir. Res. — 2017. — ​Vol. 18. — ​P. 20. — ​Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC 5241996/.
35.    Groth A., Vrugt B., Brock M. et al. Inflammatory cytokines in pulmonary hypertension // Respir. Res. — 2014. — ​Vol. 15, N 1. — ​P. 47. —Available at: http://doi.org/10/1186/1465-9921-15-47.
36.    Lee S.H., Kim C.H., Yang K.S. et al. Increased expression of vascular endothelial growth factor and hypoxia inducible fac­tor‑1alpha in lung tissue of patients with chronic bronchitis // Clin.Biochem. — 2014. — ​Vol. 47, N 7—8. — ​P. 552—559.
37.    Lopez-Campos J.L., Arellano E., Calero C. et al. Determination of inflammatory biomarkers in patients with COPD: a comparison of different assays // BMC Med. Res. Methodol. — 2012. — N 12. — ​P. 40.
38.    Matvienko Yu.O. Biomarkers and their role in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease // Астма та алергія. — 2016. — N 3. — ​Р. 27—33.
39.    Miniati M., Monti S., Boai M. et al. Prognostic value of C-reactive protein in chronic obstructive pulmonary disease // Intern. Emerg. Med. — 2011. — N 6. — ​P. 423—430.
40.    Nikolakopoulou S., Hillas G., Perrea D. et al. Serum angiopoetin‑2 and CRP levels during COPD exacerbations // COPD. —2014. — ​Vol. 11, N 1. — ​Р. 46—51.
41.    Oelsner E.C., Pottinger T.D., Burkart K.M. еt al. Adhesion molecules, endothelin‑1 and lung function in seven population-based cohorts // Biomarkers. — 2013. — ​Vol. 18, N 3. — ​Р. 196—203.
42.    Polosa R., Malerba M., Cacciola R.R. et al. Effect of acute exacerbations on circulating endothelial, clotting and fibrinolytic markers in COPD patients // Intern. Emerg. Med. — 2013. — ​Vol. 8, N 7. — ​Р. 567—574.
43.    Rennard S.I. Inflammation in COPD: a link to systemic comor­bidities // European Respiratory Review. — 2007. — ​Vol. 16. — ​Р. 91—97.
44.    Rodriguez-Miguelez P., Seigler N., Bass L. et al. Assessments of endothelial function and arterial stiffness are reproducible in patients with COPD. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. — 2015. — ​Vol. 10. — ​P. 1977—1986.
45.    Sabit R., Thomas P., Shale D.J. et al. The effect of hypoxia on markers of coagulation and systemic inflammation in patients with COPD // Chest. — 2010. — ​Vol. 138. — ​P. 47—51.
46.    Takahashi T., Kobayashi S., Fujino N. et al. Increased circulating endothelial microparticles in COPD patients: a potential biomar­ker for COPD exacerbation susceptibility // Thorax. — 2012. — ​Vol. 67, N 12. — ​Р. 1067—1074.
47.    Thannickal V.J., Toews G.B., White E.S. et al. Mechanisms of pulmonary fibrosis // Annu. Rev. Med. — 2010. — ​Vol. 55. — ​P. 395—417.
48.    Wells J.M., Washko G.R., Han M.K. et al. Pulmonary arterial enlargement and acute exacerbation of COPD // N. Eng. J. Med. — 2012. — ​Vol. 367, N 10. — ​P. 913—921.
49.    Zanini F., Cherubino F., Pignatti P., Spanevello A. Angiogenesis and bronchial vascular remodeling in asthma and COPD // Shortness of Breath. — 2013. — ​Vol. 2, N 4. — ​Р. 1151—1156.
50.    Zhang Y., Bunjhoo H., Xiong W. et al. Association between C-reactive protein concentration and chronic obstructive pulmo­nary disease: a systematic review and meta-analysis // J. Int. Med. Res. — 2012. — ​Vol. 40, N 5. — ​Р. 1629—1635.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

12. Огляди

 

Профілактика серцево-судинних захворювань: майбутнє — за використанням комбінованої поліпілюлі?

І.Г. Кравченко, М.М. Удовиченко, О.О. Меденцева, М.Е. Черненок, Т.В. Лозик

ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків

​Огляд присвячується актуальній проблемі — ​профілактиці і лікуванню серцево-судинних захворювань і пов’язаних з ними основних ускладнень — ​інфаркту міокарда та інсульту — ​за допомогою нової концепції, так званої поліпілюлі (рolypill). Згідно з результатами мета-аналізу численних міжнародних, рандомізованих, багатоцентрових досліджень, тривале застосування поліпілюлі, що містить фіксовану комбінацію антиагреганту (аспірин 75 мг), статину (симвастатин 40 мг або аторвастатин 10 мг) і препаратів для зниження артеріального тиску (β-адреноблокатор, інгібітор АПФ і діуретик) в половинних дозах, забезпечить зниження ризику ішемічної хвороби серця на 88 %, інсульту — ​на 80 %.

Ключові слова: Поліпілюля (рolypill), профілактика серцево-судинних захворювань.

Список літератури:  
1.    Карпов Ю. А. Европейские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии 2013 г.: новый целевой уровень артериального давления и как его достичь в ре­­альной практике // Атмосфера. Новости кардиологии. — 2013. — № 3. — ​С. 2—8.
2.    Орлов Р. Г., Тимофеева Т. Н., Колтунов И. Е. и др. Эпиде­миология артериальной гипертонии в России. Результаты федерального мониторинга 2003—2010 гг. // Кардиоваск. терапия и профилактика. — 2011. — № 10 (1). — ​С. 9—13.
3.    Тарловская Е. И., Мальчикова С. В. Сравнительный анализ «общей стоимости болезни пациентов с артериальной ги­­пертензией в рамках открытой многоцентровой обсер­ва­ционной программы «ПРОРЫВ» // Рос. кардиол. журн. — 2012. — № 6 (98). — ​С. 78—83.
4.    Тронина О. А., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Оптимальная стратегия лечения АГ — ​фиксированная комбинированная терапия. Современные аспекты использования // Мед. журн. (online). — 2008; № 1 (2). [Электронный ресурс]. Режим доступу: http://www.inmedin.ru/mjol2008_02_03/tronina001.php
5.    Bonaa K. H. et al., the NORVIT Trial Investigators. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction // NEJM. — 2006. —Vol. 354. — ​P. 1578—1588.
6.    Boushey C.J., Beresford S.A., Omenn G.S. et al. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes // JAMA. — 1995. — ​Vol. 274. — ​P. 1049—1057.
7.    Castellano J. M., Sanz G., Peñalvo J. L. et al. A polypill strategy to improve adherence: results from the FOCUS project // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — ​Vol. 64 (20). — ​P. 2071—2082.
8.    Danchin N., Cambou J. P., Hanania G. et al. Impact of combined secondary prevention therapy after myocardial infarction: data from a nationwide French registry // Am. Heart J. — 2005. — ​Vol. 150. — ​P. 1147—1153.
9.    Hankey G. J., Eikelbom J. W. Homocysteine and vascular disease // Lancet. — 1999. — ​Vol. 354. — ​P. 407—413.
10.    Hanratty C.G, McGrath L.T, McAuley D. F. The effects of oral methionine and homocysteine on endothelial function // Heart. — 2001. — ​Vol. 85 (3H). — ​P. 326—330.
11.    Lim S.S. et al. Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle-income countries: health effects and costs // Lancet. — 2007. — ​Vol. 370. — ​P. 2054—2062.
12.    Mancia G. et al. 2013 ESH / ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2013. doi:10.1093/eurheartj/eht151.
13.    McCully K. S. Homocysteine and vascular disease // Nat. Med. — 1996. — ​Vol. 2. — ​P. 386—389.
14.    Prevention of Cardiovascular Disease Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. World Health Orga­nization 2007.
15.    Selak V., Elley C. R., Crengle S. et al. IMProving Adherence using Combination Therapy (IMPACT): design and protocol of a randomised controlled trial in primary care // Contemp. Clin. Trials. — 2011. — ​Vol. 32 (6). — ​P. 909—915.
16.    The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2. Homo­cysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease // NEJM. — 2006. — ​Vol. 354. — ​P. 1567—1577.
17.    Thom S., Field J., Poulter N. et al. (2014) Use of a Multidrug Pill In Reducing cardiovascular Events (UMPIRE): rationale and design of a randomised controlled trial of a cardiovascular preventive polypill-based strategy in India and Europe // Eur. J. Prev. Cardiol. — ​Vol. 21 (2). — ​P. 252—261.
18.    Toole J. et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction and death. The vitamin intervention for stroke prevention (VISP) randomized controlled trial // JAMA. — 2004. — ​Vol. 291. — ​P. 565—575.
19.    Wald N. J., Law M. R. A strategy to reduce cardiovascular disease by more than 80 % // BMJ. — 2003. — ​Vol. 326. — ​P. 1419—1423.

Інше:
Кравченко Ірина Григорівна
к. мед. н., ст. наук. співр.
відділу клінічної фармакології і фармакогенетики неінфекційних захворювань      

61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (066) 213-84-80
E-mail: dr.irynakravchenko@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 23 травня 2017 р.

 

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: будущее — ​за применением комбинированной полипилюли?

И. Г. Кравченко, М. М. Удовиченко, Е. А. Меденцева, М. Э. Черненок, Т. В. Лозик

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Обзор посвящается актуальной проблеме — ​профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний и связанных с ними основных осложнений — ​инфаркта и инсульта — ​посредством применения новой концепции, так называемой полипилюли (рolypill). Согласно результатам мета-анализа многочисленных крупных международных, рандомизированных, многоцентровых исследований, применение полипилюли, содержащей фиксированную комбинацию антиагреганта (аспирин 75 мг), статина (симвастатин 40 мг или аторвастатин 10 мг) и препаратов для снижения артериального давления (β-адреноблокатор, ингибитор АПФ и диуретик) в половинных дозах, обеспечивает снижение риска ишемической болезни сердца на 88 %, инсульта — ​на 80 %.

Ключевые слова: полипилюля (рolypill), профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

Список литературы:  
1.    Карпов Ю. А. Европейские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии 2013 г.: новый целевой уровень артериального давления и как его достичь в ре­­альной практике // Атмосфера. Новости кардиологии. — 2013. — № 3. — ​С. 2—8.
2.    Орлов Р. Г., Тимофеева Т. Н., Колтунов И. Е. и др. Эпиде­миология артериальной гипертонии в России. Результаты федерального мониторинга 2003—2010 гг. // Кардиоваск. терапия и профилактика. — 2011. — № 10 (1). — ​С. 9—13.
3.    Тарловская Е. И., Мальчикова С. В. Сравнительный анализ «общей стоимости болезни пациентов с артериальной ги­­пертензией в рамках открытой многоцентровой обсер­ва­ционной программы «ПРОРЫВ» // Рос. кардиол. журн. — 2012. — № 6 (98). — ​С. 78—83.
4.    Тронина О. А., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Оптимальная стратегия лечения АГ — ​фиксированная комбинированная терапия. Современные аспекты использования // Мед. журн. (online). — 2008; № 1 (2). [Электронный ресурс]. Режим доступу: http://www.inmedin.ru/mjol2008_02_03/tronina001.php
5.    Bonaa K. H. et al., the NORVIT Trial Investigators. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction // NEJM. — 2006. —Vol. 354. — ​P. 1578—1588.
6.    Boushey C.J., Beresford S.A., Omenn G.S. et al. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes // JAMA. — 1995. — ​Vol. 274. — ​P. 1049—1057.
7.    Castellano J. M., Sanz G., Peñalvo J. L. et al. A polypill strategy to improve adherence: results from the FOCUS project // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — ​Vol. 64 (20). — ​P. 2071—2082.
8.    Danchin N., Cambou J. P., Hanania G. et al. Impact of combined secondary prevention therapy after myocardial infarction: data from a nationwide French registry // Am. Heart J. — 2005. — ​Vol. 150. — ​P. 1147—1153.
9.    Hankey G. J., Eikelbom J. W. Homocysteine and vascular disease // Lancet. — 1999. — ​Vol. 354. — ​P. 407—413.
10.    Hanratty C.G, McGrath L.T, McAuley D. F. The effects of oral methionine and homocysteine on endothelial function // Heart. — 2001. — ​Vol. 85 (3H). — ​P. 326—330.
11.    Lim S.S. et al. Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle-income countries: health effects and costs // Lancet. — 2007. — ​Vol. 370. — ​P. 2054—2062.
12.    Mancia G. et al. 2013 ESH / ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2013. doi:10.1093/eurheartj/eht151.
13.    McCully K. S. Homocysteine and vascular disease // Nat. Med. — 1996. — ​Vol. 2. — ​P. 386—389.
14.    Prevention of Cardiovascular Disease Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. World Health Orga­nization 2007.
15.    Selak V., Elley C. R., Crengle S. et al. IMProving Adherence using Combination Therapy (IMPACT): design and protocol of a randomised controlled trial in primary care // Contemp. Clin. Trials. — 2011. — ​Vol. 32 (6). — ​P. 909—915.
16.    The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2. Homo­cysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease // NEJM. — 2006. — ​Vol. 354. — ​P. 1567—1577.
17.    Thom S., Field J., Poulter N. et al. (2014) Use of a Multidrug Pill In Reducing cardiovascular Events (UMPIRE): rationale and design of a randomised controlled trial of a cardiovascular preventive polypill-based strategy in India and Europe // Eur. J. Prev. Cardiol. — ​Vol. 21 (2). — ​P. 252—261.
18.    Toole J. et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction and death. The vitamin intervention for stroke prevention (VISP) randomized controlled trial // JAMA. — 2004. — ​Vol. 291. — ​P. 565—575.
19.    Wald N. J., Law M. R. A strategy to reduce cardiovascular disease by more than 80 % // BMJ. — 2003. — ​Vol. 326. — ​P. 1419—1423.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

13. Огляди

 

Вплив медикаментозної терапії ішемічної хвороби серця на перебіг хронічного пародонтиту

М.М. Вовченко1, Д.В. Ємельянов2

1 ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України», Харків
2 Cтоматологічна клініка «RISUS», Харків

У статті представлено огляд деяких літературних даних щодо коморбідності таких нозологічних форм, як ішемічна хвороба серця і хронічний пародонтит. Проаналізовано можливі впливи традиційної терапії ішемічної хвороби серця на перебіг пародонтиту, враховуючи їх патогенетичний взаємозв’язок. Визначено сприятливу дію препаратів, що застосовуються при терапії ішемічної хвороби серця, на стан пародонтального комплексу, що створює належний фон для успішного стоматологічного лікування у даної категорії хворих.

Ключові слова: хронічний пародонтит, ішемічна хвороба серця, поєднана патологія, порушення мікроциркуляції пародонту, ацетилсаліцилова кислота.

Список літератури:  
1.    Ашуров Г.Г., Джураева Ш.Ф., Каримов Б.М. К вопросу о прогрессировании деструктивных явлений в альвеолярном отростке у пациентов с соматическими заболеваниями // Вестник Ивановской медицинской академии. — 2016. — № 2. — ​С. 25—28.
2.    Блашкова С.Л., Василевская Е.М. Патогенетические аспекты формирования заболеваний пародонта у пациентов с ише­мической болезнью сердца // Практическая медицина. — 2013. — № 7 (76). — ​С. 154—156.
3.    Блашкова С.Л., Василевская Е.М. Современные подходы к профилактике обострений заболеваний пародонта у паци­ентов с ишемической болезнью сердца // Фундаментальные исследования. — 2015. — № 1. — ​С. 32—35.
4.    Богатырева А.М. Актуальность изучения состояния гемоди­намики в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и системным атеросклерозом // Сборник трудов XXXI итоговой конференции молодых ученых МГМСУ. — ​М., 2009. — ​С. 42.
5.    Вольф Г.Ф., Ратейцхак Э.М., Ратейцхак К. Пародонтология / Пер. с нем.; Под ред. проф. Г.М. Барера. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 548 с.
6.    Гурфинкель Ю.И., Кудуткина М.И., Парфенова Л.М., Орлов В.А. Особенности микроциркуляции у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне лечения ингибитора­ми АПФ и диуретиками. — ​Рос. кардиол. журн. — 2011. — № 2. — ​С. 43—48.
7.    Елисеева А.Ф. Сочетанное поражение пародонта и сердеч­но-сосудистой системы, клинико-морфологические и микро­био­логические исследования: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.01.14;14.03.02. — ​СПб, 2014. — 26 с.
8.    Елисеева А.Ф., Цимбалистов А.В., Шторина Г.Б. Клиническая оценка состояния пародонта на фоне ишемической болезни сердца и без нее // Институт стоматологии. — 2011. — № 3. — ​С. 70—71.
9.    Елисеева А.Ф., Цимбалистов А.В., Шторина Г.Б. Роль смешанной инфекции в развитии хронического генера­лизованного пародонтита и ишемической болезни сердца // Институт стоматологии. — 2012. — № 2. — ​С. 78—79.
10.    Емельянов Д.В., Гальчинская В.Ю. Клинико-иммунологичес­кие особенности эпителия десны и их коррекция у пациентов с ишемической болезнью сердца при длительном приеме ацетилсалициловой кислоты // Новый армянский меди­цинс­кий журнал. — 2013. — ​Т. 7. — № 2. — ​С. 66—74.
11.    Емельянов Д.В., Комир И.Р. Клинико-морфометрические изменения пародонта пациентов, принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты // Укр. стоматологічний альманах. — 2012. — № 5. — ​С. 24—27.
12.    Емельянов Д.В., Куцевляк В.Ф. Современные представления о связи поражений органов и тканей полости рта с ише­мической болезнью сердца // Укр. тер. журн. — 2012. — № 1. — ​С. 105—110.
13.    Зюлькина Л.А., Сабаева М.Н., Иванов П.В., Шастин Е.Н. Микроциркуляция в тканях пародонта: причины нарушений и механизмы коррекции // Современные проблемы науки и образования. — 2017. — № 2. — ​С. 61.
14.    Игнатиади О.Н., Сирак А.Г., Демурова М.К. Лечение стома­тологических больных с генерализованным паро­донти­том взвесью ибупрофена в 10 % растворе димексида // Сов­ременные проблемы науки и образования. — 2014. — № 6. — ​С. 978.
15.    Клиническая фармакология: учебник / Под ред. О.Я. Бабака, А.Н. Беловола, И.С. Чекмана. — ​К.: ВСИ «Медицина», 2012. — 728 с.
16.    Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диаг­нозе пародонтит. URL: http://www.estomatology.ru/director/protokols_30-09-2014.
17.    Князькова А.С., Семкина О.А., Фатеева Т.В. Разработка состава и технологии изготовления дентального геля комби­нированного действия // Фундаментальные исследования. — 2014. — № 9. — ​С. 110—113.
18.    Коваленко В.Н., Лутай М.И. Анализ эффективности амбула­торного лечения больных ИБС в сочетании с артериальной гипертензией в Украине // Евразийский кардиол. журн. — 2012. — № 2. — ​С. 17—29.
19.    Леонова Л.Е., Павлова Г.А., Таболина Е.Н., Коломойцев В.Ф.  Местная медикаментозная терапия у больных пародонтитом с использованием препарата «Холисал» // Пародонтоло­гия. — 2006. — № 2. — ​С. 70—76.
20.    Лупанов В.П. Лечение и ведение пациентов с ишемической болезнью сердца после реваскуляризации миокарда // Атеросклероз и дислипидемии. — 2016. — № 1 (22). — ​С. 15—21.
21.    Лупанов В.П. Применение розувастатина у больных ИБС для коррекции нарушений липидного обмена с целью профи­лактики и лечения атеросклероза // РМЖ. — 2011. — № 5. — ​Т. 19. — ​С. 334—337.
22.    Медикаментозне лікування стабільної стенокардії. Методичні рекомендації Робочої групи з проблем атеросклерозу та хронічних форм ІХС Асоціації кардіологів України, 2010 р.
23.    Метельская В.А., Газданова Л.Р., Колтунов И.Е. Влияние курения на плейотропные эффекты симвастатина при ле­­чении больных ИБС с гиперлипидемией // Эффективная фармакотерапия. — 2011. — № 12. — ​С. 72—76.
24.    Михайлов А.Е., Кузнецова Н.Л., Блохина С.И. Особенности сопутствующей патологии у пациентов с хроническим гене­рализованным пародонтитом // Клиническая стоматология. — 2009. — № 2 (50). — ​С. 34—37.
25.    Недогода С.В. Ингибиторы АПФ в лечении ИБС: почему среди них есть приоритетные? // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2009. — № 4. — ​С. 189—191.
26.    Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическая терапевтическая стоматология: учеб. пособие. — 9 изд. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2014. — 928 с.: ил.
27.    Самигуллина Л.И., Таминдарова Р.Р. Влияние нестероидных противовоспалительных средств на резорбцию альвео­ляр­ной кости при хроническом пародонтите // Современные проблемы науки и образования. — 2013. — № 2. — ​С. 83.
28.    Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность: ста­тистика по европейским странам (2008) // Medicin Rewiew. — 2009. — № 1 (6). — ​P. 6—12.
29.    Трухан Д.И., Трухан Л.Ю. Некоторые аспекты коморбидности пародонтита и сердечно-сосудистых заболеваний // Меди­цинский совет. — 2015. — № 17. — ​С. 12—16.
30.    Фукс Е.И., Карева Ю.А., Гализина О.А., Таболина Е.С. Сов­ременные аспекты этиологии и патогенеза заболеваний пародонта // Российский медико-биологический вестник имени акад. И.П. Павлова. — 2013. — № 3. — ​С. 153—159.
31.    Цепов Л.М., Голева Н.А. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтоло­гия. — 2009. — № 1. — ​С. 7—12.
32.    Цепов Л.М., Цепова Е.Л., Цепов А.Л. Пародонтит: локальный очаг серьезных проблем // Пародонтология. — 2014. — № 3 (72). — ​С. 3—6.
33.    Чайковская И.В. Эффективность проведения этиопа­тогене­тического лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом III степени тяжести // Укр. стомато­­­л­огічний альманах. — 2009. — № 6. — ​С. 31—32.
34.    Щербань Э.А., Заславская Р.М., Логвиненко С.И. и др. Состояние гемодинамики пациентов с артериальной ги­­пертонией и ишемической болезнью сердца на фоне тра­диционной терапии в сочетании с мелатонином // Научные ведомости Белгородского национального университета. — 2015. — № 22 (219). — ​С. 33—38.
35.    2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by repre­sentatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR) // Eur. Heart J. — 2016. — ​Vol. 37. — ​P. 2315—2381.
36.    ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2013. — ​Vol. 34. — ​P. 2949—3003.
37.    Teresa I., Ernesto F., Concetta S., Carlo C. et al. An integrated approach to coronary heart disease diagnosis and clinical management // Am. J. Transl. Res. — 2017. — ​Vol. 9. — ​P. 3148—3166.
38.    Wilkins E., Wilson L., Wickramasinghe K. et al. European Cardiovascular Disease Statistics 2017 // Eur. Heart Network. — 2017. — ​Р. 1—191.

Інше:
Вовченко Марина Миколаївна   
к. мед. н., наук. співр. відділу комплексного зниження ризику хронічних неінфекційних захворювань  

61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
E-mail: natadenta@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 14 вересня 2017 р.

 

Возможное влияние лекарственной терапии ишемической болезни сердца на течение хронического пародонтита

М.Н. Вовченко1, Д.В. Емельянов2

1 ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», Харьков
2 Cтоматологическая клиника «RISUS», Харьков

В статье представлен обзор некоторых литературных данных о коморбидности таких нозологических форм как ишемическая болезнь сердца и хронический пародонтит. Проанализированы возможные влияния традиционной терапии ишемической болезни сердца на течение пародонтита, учитывая их патогенетическую взаимосвязь. Определено благоприятное действие препаратов, применяющихся при терапии ишемической болезни сердца на состояние пародонтального комплекса, что создаёт хороший фон для успешного стоматологического лечения у данной категории больных.

Ключевые слова: хронический пародонтит, ишемическая болезнь сердца, сочетанная патология, нарушение микроциркуляции пародонта, ацетилсалициловая кислота.

Список литературы:  
1.    Ашуров Г.Г., Джураева Ш.Ф., Каримов Б.М. К вопросу о прогрессировании деструктивных явлений в альвеолярном отростке у пациентов с соматическими заболеваниями // Вестник Ивановской медицинской академии. — 2016. — № 2. — ​С. 25—28.
2.    Блашкова С.Л., Василевская Е.М. Патогенетические аспекты формирования заболеваний пародонта у пациентов с ише­мической болезнью сердца // Практическая медицина. — 2013. — № 7 (76). — ​С. 154—156.
3.    Блашкова С.Л., Василевская Е.М. Современные подходы к профилактике обострений заболеваний пародонта у паци­ентов с ишемической болезнью сердца // Фундаментальные исследования. — 2015. — № 1. — ​С. 32—35.
4.    Богатырева А.М. Актуальность изучения состояния гемоди­намики в тканях пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом и системным атеросклерозом // Сборник трудов XXXI итоговой конференции молодых ученых МГМСУ. — ​М., 2009. — ​С. 42.
5.    Вольф Г.Ф., Ратейцхак Э.М., Ратейцхак К. Пародонтология / Пер. с нем.; Под ред. проф. Г.М. Барера. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 548 с.
6.    Гурфинкель Ю.И., Кудуткина М.И., Парфенова Л.М., Орлов В.А. Особенности микроциркуляции у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне лечения ингибитора­ми АПФ и диуретиками. — ​Рос. кардиол. журн. — 2011. — № 2. — ​С. 43—48.
7.    Елисеева А.Ф. Сочетанное поражение пародонта и сердеч­но-сосудистой системы, клинико-морфологические и микро­био­логические исследования: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.01.14;14.03.02. — ​СПб, 2014. — 26 с.
8.    Елисеева А.Ф., Цимбалистов А.В., Шторина Г.Б. Клиническая оценка состояния пародонта на фоне ишемической болезни сердца и без нее // Институт стоматологии. — 2011. — № 3. — ​С. 70—71.
9.    Елисеева А.Ф., Цимбалистов А.В., Шторина Г.Б. Роль смешанной инфекции в развитии хронического генера­лизованного пародонтита и ишемической болезни сердца // Институт стоматологии. — 2012. — № 2. — ​С. 78—79.
10.    Емельянов Д.В., Гальчинская В.Ю. Клинико-иммунологичес­кие особенности эпителия десны и их коррекция у пациентов с ишемической болезнью сердца при длительном приеме ацетилсалициловой кислоты // Новый армянский меди­цинс­кий журнал. — 2013. — ​Т. 7. — № 2. — ​С. 66—74.
11.    Емельянов Д.В., Комир И.Р. Клинико-морфометрические изменения пародонта пациентов, принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты // Укр. стоматологічний альманах. — 2012. — № 5. — ​С. 24—27.
12.    Емельянов Д.В., Куцевляк В.Ф. Современные представления о связи поражений органов и тканей полости рта с ише­мической болезнью сердца // Укр. тер. журн. — 2012. — № 1. — ​С. 105—110.
13.    Зюлькина Л.А., Сабаева М.Н., Иванов П.В., Шастин Е.Н. Микроциркуляция в тканях пародонта: причины нарушений и механизмы коррекции // Современные проблемы науки и образования. — 2017. — № 2. — ​С. 61.
14.    Игнатиади О.Н., Сирак А.Г., Демурова М.К. Лечение стома­тологических больных с генерализованным паро­донти­том взвесью ибупрофена в 10 % растворе димексида // Сов­ременные проблемы науки и образования. — 2014. — № 6. — ​С. 978.
15.    Клиническая фармакология: учебник / Под ред. О.Я. Бабака, А.Н. Беловола, И.С. Чекмана. — ​К.: ВСИ «Медицина», 2012. — 728 с.
16.    Клинические рекомендации (протоколы лечения) при диаг­нозе пародонтит. URL: http://www.estomatology.ru/director/protokols_30-09-2014.
17.    Князькова А.С., Семкина О.А., Фатеева Т.В. Разработка состава и технологии изготовления дентального геля комби­нированного действия // Фундаментальные исследования. — 2014. — № 9. — ​С. 110—113.
18.    Коваленко В.Н., Лутай М.И. Анализ эффективности амбула­торного лечения больных ИБС в сочетании с артериальной гипертензией в Украине // Евразийский кардиол. журн. — 2012. — № 2. — ​С. 17—29.
19.    Леонова Л.Е., Павлова Г.А., Таболина Е.Н., Коломойцев В.Ф.  Местная медикаментозная терапия у больных пародонтитом с использованием препарата «Холисал» // Пародонтоло­гия. — 2006. — № 2. — ​С. 70—76.
20.    Лупанов В.П. Лечение и ведение пациентов с ишемической болезнью сердца после реваскуляризации миокарда // Атеросклероз и дислипидемии. — 2016. — № 1 (22). — ​С. 15—21.
21.    Лупанов В.П. Применение розувастатина у больных ИБС для коррекции нарушений липидного обмена с целью профи­лактики и лечения атеросклероза // РМЖ. — 2011. — № 5. — ​Т. 19. — ​С. 334—337.
22.    Медикаментозне лікування стабільної стенокардії. Методичні рекомендації Робочої групи з проблем атеросклерозу та хронічних форм ІХС Асоціації кардіологів України, 2010 р.
23.    Метельская В.А., Газданова Л.Р., Колтунов И.Е. Влияние курения на плейотропные эффекты симвастатина при ле­­чении больных ИБС с гиперлипидемией // Эффективная фармакотерапия. — 2011. — № 12. — ​С. 72—76.
24.    Михайлов А.Е., Кузнецова Н.Л., Блохина С.И. Особенности сопутствующей патологии у пациентов с хроническим гене­рализованным пародонтитом // Клиническая стоматология. — 2009. — № 2 (50). — ​С. 34—37.
25.    Недогода С.В. Ингибиторы АПФ в лечении ИБС: почему среди них есть приоритетные? // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2009. — № 4. — ​С. 189—191.
26.    Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическая терапевтическая стоматология: учеб. пособие. — 9 изд. — ​М.: МЕДпресс-информ, 2014. — 928 с.: ил.
27.    Самигуллина Л.И., Таминдарова Р.Р. Влияние нестероидных противовоспалительных средств на резорбцию альвео­ляр­ной кости при хроническом пародонтите // Современные проблемы науки и образования. — 2013. — № 2. — ​С. 83.
28.    Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность: ста­тистика по европейским странам (2008) // Medicin Rewiew. — 2009. — № 1 (6). — ​P. 6—12.
29.    Трухан Д.И., Трухан Л.Ю. Некоторые аспекты коморбидности пародонтита и сердечно-сосудистых заболеваний // Меди­цинский совет. — 2015. — № 17. — ​С. 12—16.
30.    Фукс Е.И., Карева Ю.А., Гализина О.А., Таболина Е.С. Сов­ременные аспекты этиологии и патогенеза заболеваний пародонта // Российский медико-биологический вестник имени акад. И.П. Павлова. — 2013. — № 3. — ​С. 153—159.
31.    Цепов Л.М., Голева Н.А. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтоло­гия. — 2009. — № 1. — ​С. 7—12.
32.    Цепов Л.М., Цепова Е.Л., Цепов А.Л. Пародонтит: локальный очаг серьезных проблем // Пародонтология. — 2014. — № 3 (72). — ​С. 3—6.
33.    Чайковская И.В. Эффективность проведения этиопа­тогене­тического лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом III степени тяжести // Укр. стомато­­­л­огічний альманах. — 2009. — № 6. — ​С. 31—32.
34.    Щербань Э.А., Заславская Р.М., Логвиненко С.И. и др. Состояние гемодинамики пациентов с артериальной ги­­пертонией и ишемической болезнью сердца на фоне тра­диционной терапии в сочетании с мелатонином // Научные ведомости Белгородского национального университета. — 2015. — № 22 (219). — ​С. 33—38.
35.    2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by repre­sentatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR) // Eur. Heart J. — 2016. — ​Vol. 37. — ​P. 2315—2381.
36.    ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2013. — ​Vol. 34. — ​P. 2949—3003.
37.    Teresa I., Ernesto F., Concetta S., Carlo C. et al. An integrated approach to coronary heart disease diagnosis and clinical management // Am. J. Transl. Res. — 2017. — ​Vol. 9. — ​P. 3148—3166.
38.    Wilkins E., Wilson L., Wickramasinghe K. et al. European Cardiovascular Disease Statistics 2017 // Eur. Heart Network. — 2017. — ​Р. 1—191.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

14. Огляди

 

До питання про фармако-економічну оцінку пробіотиків

П.Б. Мелехов1, В.М. Троянова2, А.М. Гудим-Левкович2

1 Корпорація Pharmascience Inc., Монреаль, Канада
2 Представництво Канадської фармацевтичної Корпорації ФАРМАСАЙНС Інк. в Україні, Київ

Нині спостерігається зростання інтересу до застосування пробіотиків у різних галузях медицини. Відповідно збільшується кількість пробіотичних лікарських препаратів і харчових добавок. Багато з них представлені на фармацевтичному ринку України. Для того щоб визначити, який з цих препаратів або харчових добавок є найефективнішим з урахуванням вартості і фармакологічних параметрів, необхідно оцінити два найважливіших критерії ефективності пробіотичного препарату: набір бактеріальних штамів (та їх співвідношення), які містяться у препараті, і кількість пробіотичних бактерій в одній терапевтичній дозі («total count»). Сукупність цих критеріїв визначає пробіотичний потенціал препарату. Міжнародні експерти вважають мінімальною значущою кількістю живих (ліофілізованих) бактерій в одній терапевтичній дозі пробіотика 1 млрд бактерій.

Ключові слова: пробіотики, пробіотичний потенціал.

Список літератури:  
1.    Кардашова Е.В., Горская Е. М., Абрамова С. В. Ингибиторы протеолитических ферментов, продуцируемые лактоба­циллами. Проблемы медицинской биотехнологии и имму­нологии инфекционных болезней // Сб. трудов МНИИ им. Г. Н. Габричевского. — ​М., 1996. — ​Т. 2. — ​С. 113—118.
2.    Кишечная микрофлора в норме и патологии: потенциальная роль пробиотиков: Отчет о работе симпозиума, посвящен­ного изучению пробиотиков (22—24 апреля 2009 г., Амстердам) // Укр. тер. журн. — 2010. — № 2. — ​С. 80—86.
3.    Clemmesen J. Antitumor effect of Lactobacillus substanses «L. bul­garicus effect» // Mol. Biother. — 1989. — ​N 1. — ​Р. 279—282.
4.    European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatologyand Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014 // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. — 2014. — ​Vol. 59, N 1.— P. 142—146.
5.    Fernandes C.F., Shahani K. M., Staudinger W. L., Amer M. A. Mode of tumor suppression by Lactobacillus acidophilus // J. Dairy Sci. — 1987. — ​Vol. 70, suppl. 1. — ​P. 82.
6.    Michail S., Sherman P. M. Probiotics in Pediatric Medicine.— ​A pro­duct of Humana Press, 2009.— Р. 303.
7.    Price R.J., Lee J. S. Inhibition of Pseudomonas species by hydrogen peroxide producing lactobacilli // J. Milk Food Technol. — 1970. — ​Vol. 3, N 1. — ​P. 13—18.
8.    Reid G. Regulatory and clinical aspects of dairy probiotics // Background paper FAO/WHO, 2001.
9.    http://summaries.cochrane.org/CD 004827/probiotics-for-the-prevention-of-pediatric-antibiotic-associated-diarrhea-aad#sthash.sgR 32rwY.dpuf.             

Інше:
Dr. Paul Melekhov, Ph.D.
Pharmascience Inc.
Vice President, Eastern Europe

6111, Royalmount Avenue, Montreal,
H4P 2T4, Quebec, Canada

Е-mail: pmelekhov@pharmascience.com

Стаття надійшла до редакції 21 серпня 2017 р.

 

К вопросу о фармако-экономической оценке пробиотиков

П.Б. Мелехов1, В.Н. Троянова2, А.Н. Гудим-Левкович2 

1 Корпорация Pharmascience Inc, Монреаль, Канада
2 Представительство Канадской фармацевтической Корпорации ФАРМАСАЙНС Инк. в Украине, Киев

В настоящее время наблюдается возрастание интереса к применению пробиотиков в разных областях медицины. Соответственно увеличивается количество выпускаемых пробиотических лекарственных препаратов и пищевых добавок. Многие из них представлены на фармацевтическом рынке Украины. Для того чтобы определить, какой из этих препаратов или пищевых добавок наиболее эффективный с учетом стоимости и фармакологических параметров, необходимо оценить два важнейших критерия эффективности пробиотического препарата: набор бактериальных штаммов (и их соотношение), содержащихся в препарате, и количество пробиотических бактерий в одной терапевтической дозе («total count»). Эти критерии определяют пробиотический потенциал препарата. Международные эксперты считают минимальным значимым количеством живых (лиофилизированных) бактерий в одной терапевтической дозе пробиотика 1 млрд бактерий.

Ключевые слова: пробиотики, пробиотический потенциал.

Список литературы:  
1.    Кардашова Е.В., Горская Е. М., Абрамова С. В. Ингибиторы протеолитических ферментов, продуцируемые лактоба­циллами. Проблемы медицинской биотехнологии и имму­нологии инфекционных болезней // Сб. трудов МНИИ им. Г. Н. Габричевского. — ​М., 1996. — ​Т. 2. — ​С. 113—118.
2.    Кишечная микрофлора в норме и патологии: потенциальная роль пробиотиков: Отчет о работе симпозиума, посвящен­ного изучению пробиотиков (22—24 апреля 2009 г., Амстердам) // Укр. тер. журн. — 2010. — № 2. — ​С. 80—86.
3.    Clemmesen J. Antitumor effect of Lactobacillus substanses «L. bul­garicus effect» // Mol. Biother. — 1989. — ​N 1. — ​Р. 279—282.
4.    European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatologyand Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014 // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. — 2014. — ​Vol. 59, N 1.— P. 142—146.
5.    Fernandes C.F., Shahani K. M., Staudinger W. L., Amer M. A. Mode of tumor suppression by Lactobacillus acidophilus // J. Dairy Sci. — 1987. — ​Vol. 70, suppl. 1. — ​P. 82.
6.    Michail S., Sherman P. M. Probiotics in Pediatric Medicine.— ​A pro­duct of Humana Press, 2009.— Р. 303.
7.    Price R.J., Lee J. S. Inhibition of Pseudomonas species by hydrogen peroxide producing lactobacilli // J. Milk Food Technol. — 1970. — ​Vol. 3, N 1. — ​P. 13—18.
8.    Reid G. Regulatory and clinical aspects of dairy probiotics // Background paper FAO/WHO, 2001.
9.    http://summaries.cochrane.org/CD 004827/probiotics-for-the-prevention-of-pediatric-antibiotic-associated-diarrhea-aad#sthash.sgR 32rwY.dpuf.             

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

15. Звіти проблемних комісій

 

Звіт про роботу Експертної проблемної комісії «Терапія» МОЗ та НАМН України за перше півріччя 2017 року

Підготував В.А. Чернишов, секретар Експертної проблемної комісії «Терапія» МОЗ та НАМН України

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»